АЛЕРГИЯ

Алергия (на гръцки allos - друго и ергон - действие) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързани с промяна в неговата реактивност. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирке и Шик (C. Pirquet, B. Schick, 1906), за да обяснят феномените на серумната болест, наблюдавани от тях при деца с инфекциозни заболявания..

Повишената чувствителност на организма с Алергия е специфична, тоест се увеличава до онзи антиген (или друг фактор), с който: вече е имало контакт и е причинил състояние на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат ​​алергични реакции. Алергичните реакции, които се проявяват при хора или животни по време на първоначален контакт с алергени, се наричат ​​неспецифични. Една от възможностите за неспецифична алергия е параалергията. Параалергията е алергична реакция, причинена от алерген в организма, който е сенсибилизиран от друг алерген (например положителна кожна реакция на туберкулин при дете след ваксинация с едра шарка). Ценен принос за учението за инфекциозната параалергия направи дело на П. Ф. Здродовски. Пример за такава параалергия е феноменът на генерализирана алергична реакция към ендотоксина на холерата вибрио (виж феномена Санарели-Здродовски). Възобновяването на специфична алергична реакция след прилагане на неспецифичен дразнител се нарича металургия (например възобновяването на туберкулиновата реакция при пациент с туберкулоза след прилагане на ваксина срещу коремен тиф).

съдържание

Класификация на алергичните реакции

Алергичните реакции се делят на две големи групи: незабавни реакции и реакции със забавен тип. Концепцията за алергични реакции на незабавни и забавени типове първо възникна в резултат на клинични наблюдения: Pirke (1906) разграничи незабавните (ускорени) и забавени (удължени) форми на серумна болест, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - бързи анафилактични и бавни (туберкулин) форми кожни алергични реакции.

Кук (R. A. Cooke, 1947) нарича кожни реакции и системни алергични реакции (дихателна, храносмилателна и други системи), които се появяват 15-20 минути след излагане на пациент със специфичен алерген. Такива реакции са кожен мехур, бронхоспазъм, дисфункция на стомашно-чревния тракт и др. Реакциите от незабавен тип включват: анафилактичен шок (виж), феномен Оуер (виж Кожна анафилаксия), алергична уртикария (виж), серумна болест (виж), неинфекциозно-алергични форми на бронхиална астма (виж), сенна хрема ( виж. Полиноза), ангиоедем (виж оток на Quincke), остър гломерулонефрит (виж) и др..

Реакциите от забавен тип, за разлика от реакциите от непосредствен тип, се развиват в продължение на много часове, а понякога и дни. Те се проявяват с туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; причинени от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинен вирус и др. Описана е алергична реакция със забавен тип под формата на увреждане на роговицата при стрептококови, пневмококови, туберкулозни и други инфекции. При алергичен енцефаломиелит реакцията протича също като забавена алергия. Реакциите към забавения тип включват също реакции на растителни (иглика, бръшлян и др.), Индустриални (урсоли), лекарствени (пеницилин и др.) Алергени при така наречения контактен дерматит (виж).

Непосредствените алергични реакции се различават от забавените алергични реакции по много начини..

1. Незабавните алергични реакции се развиват 15-20 минути след контакта на алергена със сенсибилизирана тъкан, а забавените реакции се развиват 24–48 часа по-късно.

2. Незабавните алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При забавени реакции антителата в кръвта обикновено липсват.

3. При реакции от незабавен тип е възможно пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към здраво тяло с кръвния серум на пациента. При забавени алергични реакции е възможно такова прехвърляне, но не с кръвен серум, а с левкоцити, клетки на лимфоидни органи, клетки на ексудат.

4. Бавните реакции се характеризират с цитотоксични или литични ефекти на алергена върху сенсибилизирани левкоцити. За незабавни алергични реакции това явление не е характерно..

5. За реакции от забавен тип е характерен токсичният ефект на алергена върху тъканната култура, което не е характерно за незабавните реакции.

Феноменът на Артус (виж феномена Артус), който в началните етапи на развитие е по-близо до непосредствените реакции от типа, заема междинно положение между реакциите на незабавен и забавен тип..

Еволюцията на алергичните реакции и техните прояви в онтогенезата и филогенезата бяха изучени подробно от Н. Н. Сиротинин и неговите ученици. Установено е, че в ембрионален период не може да се причини анафилаксия (виж) при животно. В неонаталния период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози и все пак в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни. Появата на алергични реакции в процеса на еволюция е свързана с появата в организма на способността да произвежда антитела. Безгръбначните животни почти нямат способността да произвеждат специфични антитела. Това свойство е най-развито при по-висококръвни животни и особено при хора, поради което именно при хората алергичните реакции се наблюдават най-често и техните прояви са разнообразни.

Наскоро се появи терминът "имунопатология" (виж). Имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи лезии на нервната тъкан (след ваксинационен енцефаломиелит, множествена склероза и други), различни нефропатии, някои форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; обширна група кръвни заболявания (хемолитична тромбоцитопенична пурпура, анемия, левкопения), обединени в имунохематологичния раздел, се присъединява към същите процеси (виж).

Анализ на действителния материал за патогенезата на различни алергични заболявания, използвайки морфологични, имунологични и патофизиологични методи, показва, че всички заболявания, комбинирани в група имунопатологични заболявания, се основават на алергични реакции и че имунопатологичните процеси нямат фундаментални различия от алергичните реакции, причинени от различни алергени.

Механизми за развитие на алергични реакции

Незабавни алергии

Механизмът на развитие на алергични реакции от непосредствен тип може да бъде разделен на три етапа, тясно свързани помежду си (според А. Д. Адо): имунологичен, патохимичен и патофизиологичен.

Имунологичният етап е взаимодействието на алергени с алергични антитела, тоест реакция на алерген-антитела. Антителата, които причиняват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат утаяващи свойства, тоест могат да се утаяват при реакция с алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феноменът на Артус. Анафилактична реакция може да бъде причинена у животно не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждане на комплекс от алерген-антитела, приготвен in vitro в кръвообращението. В патогенното действие на получения комплекс, важна роля играе комплементът, който се фиксира от имунния комплекс и се активира.

При друга група заболявания (сенна хрема, атонична бронхиална астма и други) антителата нямат свойството да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

Алергичните антитела (реагенти) в случай на атонични заболявания при хора (виж Атопия) не образуват неразтворими имунни комплекси със съответния алерген. Очевидно те не фиксират допълване и патогенният ефект се осъществява без негово участие. Условието за алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела върху клетките. Наличието на алергични антитела в кръвта на пациенти с атонични алергични заболявания може да бъде определено чрез реакцията Prausnitz - Küstner (виж реакцията Prausnitz - Küstner), която доказва възможността за пасивно прехвърляне на повишена чувствителност с кръвен серум от пациента към кожата на здрав човек.

Патохимичен етап. Последицата от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоките промени в биохимията на клетките и тъканите. Активността на редица ензимни системи, необходими за нормалното функциониране на клетките, рязко се нарушава. В резултат на това се отделят редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са мастоцитите на съединителната тъкан, секретиращи хистамин (виж), серотонин (виж) и хепарин (виж). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранули на мастоцитите протича на няколко етапа. Първо, „активната дегранулация“ се случва с разхода на енергия и активирането на ензимите, след това освобождаването на хистамин и други вещества и обмяната на йони между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин става и от белите кръвни клетки (базофили) на кръвта, които могат да се използват в лабораторията за диагностициране на алергии. Хистаминът се образува чрез декарбоксилиране на аминокиселината хистидин и може да се съдържа в организма в две форми: слабо свързан с тъканните протеини (например в мастоцитите и базофилите, под формата на слаби връзки с хепарин) и свободен, физиологично активен. Серотонинът (5-хидрокситриптамин) се намира в големи количества в тромбоцитите, в тъканите на храносмилателния тракт Н на нервната система и в редица животни в мастоцитите. Биологично активното вещество, което играе важна роля при алергичните реакции, е също вещество с бавно действие, чиято химическа природа все още не е напълно разкрита. Има доказателства, че това е смес от глюкозиди от невраминова киселина. Брадикинин се освобождава и по време на анафилактичен шок. Принадлежи към групата на плазмените кинини и се формира от плазмен брадикининоген, разрушава се от ензимите (кинази), образувайки неактивни пептиди (вж. Медиатори на алергични реакции). Освен хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащо вещество, по време на алергични реакции се освобождават вещества като ацетилхолин (виж), холин (виж), норепинефрин (виж) и др. Мастните клетки изхвърлят главно хистамин и хепарин; хепарин, хистамин се образуват в черния дроб; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетплехолин; в белите дробове - бавно действащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и т.н..

Патофизиологичният стадий се характеризира с функционални нарушения в организма, развиващи се в резултат на реакцията на алерген-антитела (или алерген-реагин) и отделянето на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както директният ефект на имунологичната реакция върху клетките на тялото, така и многобройните биохимични медиатори. Например, хистаминът с интрадермална инжекция може да предизвика т.нар. „Троен отговор на Луис“ (сърбеж на мястото на инжектиране, еритема, блистер), който е характерен за незабавна алергична кожна реакция; хистаминът предизвиква свиване на гладката мускулатура, серотонинът - промяна в кръвното налягане (покачване или спад, в зависимост от първоначалното състояние), намаляване на гладката мускулатура на бронхиолите и храносмилателния тракт, стесняване на по-големите кръвоносни съдове и разширяване на малките съдове и капиляри; брадикининът може да причини свиване на гладката мускулатура, вазодилатация, положителна левкоцитна хемотаксиса; мускулатурата на бронхиолите (при хората) е особено чувствителна към ефекта на бавно действащо вещество.

Функционалните промени в организма, комбинацията им съставляват клиничната картина на алергично заболяване.

Патогенезата на алергичните заболявания често се основава на различни форми на алергични възпаления с различна локализация (кожа, лигавица, дихателни пътища, храносмилателен тракт, нервна тъкан, лимфни жлези, стави и т. Н., Хемодинамично увреждане (с анафилактичен шок), спазъм на гладката мускулатура (бронхоспазъм при бронхиална астма).

Бавни алергични реакции

Бавната алергия се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такава алергия е туберкулиновата свръхчувствителност (вж. Туберкулинова алергия). Ролята на забавените алергии в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-демонстративна при туберкулозата. С локалното приложение на туберкулозна бактерия върху сенсибилизирани животни, възниква силна клетъчна реакция с казеозно гниене и образуване на кухини - феноменът на Кох. Много форми на туберкулоза могат да се считат за феномен на Кох на мястото на суперинфекция от аерогенен или хематогенен произход..

Един вид забавена алергия е контактен дерматит. Причинява се от различни вещества с ниско молекулно тегло от растителен произход, промишлени химикали, лакове, бои, епоксидни препарати, перилни препарати, метали и металоиди, козметика, лекарства и др. За получаване на контактен дерматит в експеримент, най-често използваната сенсибилизация на животни с приложения на 2,4-динитрохлоробензен и 2,4-динитрофлуоробензен върху кожата.

Обща характеристика, която комбинира всички видове контактни алергени, е тяхната способност да се свързват с протеин. Такова съединение вероятно възниква чрез ковалентна връзка със свободните амино и сулфхидрилни групи протеини.

Три етапа могат да се разграничат и при развитието на алергични реакции със забавен тип..

Имунологичен етап. Неимунните лимфоцити след контакт с алерген (например в кожата) се прехвърлят през кръвта и лимфните съдове до лимфните възли, където се трансформират в богата на бласт РНК клетка. Взривите, размножавайки се, се превръщат обратно в лимфоцити, способни да "разпознаят" своя алерген при многократен контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и причинява отделянето на редица биологично активни вещества.

Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В- и Т-лимфоцити) ни позволяват да си представим отново ролята им в механизмите на алергичните реакции. За реакция със забавен тип, по-специално при контактен дерматит, са необходими Т-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички ефекти, които намаляват съдържанието на Т-лимфоцити при животни, рязко потискат свръхчувствителността със забавен тип. Непосредствената реакция от типа изисква В-лимфоцити като клетки, способни да бъдат превърнати в имунокомпетентни клетки, които произвеждат антитела.

Има данни за ролята на хормоналните ефекти на тимусната жлеза, участваща в процеса на "трениране" на лимфоцитите.

Патохимичният стадий се характеризира с отделяне на редица биологично активни вещества от протеинов и полипептиден характер чрез сенсибилизирани лимфоцити. Те включват: трансферен фактор, фактор, инхибиращ миграцията на макрофаги, лимфоцитотоксин, бластогенен фактор, фактор, който засилва фагоцитозата; хемотаксичен фактор и накрая фактор, който предпазва макрофагите от вредното въздействие на микроорганизмите.

Реакциите от забавен тип не се инхибират от антихистамини. Те се потискат от кортизола и адренокортикотропния хормон, пасивно се предават само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се реализира до голяма степен от тези клетки. В светлината на тези данни става ясен отдавна известният факт за увеличаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта с различни видове бактериални алергии..

Патофизиологичният стадий се характеризира с промени в тъканите, които се развиват под въздействието на горните медиатори, както и във връзка с директния цитотоксичен и цитолитичен ефект на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важната проява на този етап е развитието на различни видове възпаления.

Физически алергии

Алергичната реакция може да се развие в отговор на ефектите не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като самото физическо дразнене не причинява образуването на антитела, бяха изложени различни работни хипотези.

1. Можем да говорим за вещества, възникващи в организма под въздействието на физическо дразнене, тоест вторични, ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

2. Образуването на антитела започва под влияние на физическо дразнене. Веществата и полизахаридите с високо молекулно тегло могат да предизвикат ензимни процеси в организма. Може би те стимулират образуването на антитела (появата на сенсибилизация), предимно сенсибилизиращи кожата (реагини), които се активират под влияние на специфични физически стимули, а тези активирани антитела, като ензим или катализатор (като силни либерализатори на хистамин и други биологично активни агенти) причиняват отделянето на тъканни вещества.

Близка до тази концепция е хипотезата на Кук, според която спонтанният сенсибилизиращ фактор на кожата е ензимноподобен фактор, протетичната група образува нестабилен комплекс с суроватъчен протеин.

3. Според теорията за клонален подбор на Бърнет се предполага, че физическите стимули, подобно на химичните, могат да причинят пролиферация на „забранен“ клетъчен клон или мутации на имунолотично компетентни клетки.

Тъканни промени при алергии от незабавен и забавен тип

Морфологията на незабавните и забавени алергии отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми..

Алергичните реакции от непосредствен тип, които се проявяват, когато комплексите антиген-антитела са изложени на тъканта, се характеризират с морфологията на хиперергично възпаление, което се характеризира с бързината на развитие, преобладаването на алтернативни и съдово-ексудативни промени и бавния ход на пролиферативните и репаративните процеси.

Установено е, че алтернативните промени при алергии от непосредствен тип са свързани с хистопатогенния ефект на комплемента на имунните комплекси, а съдовите ексудативни с отделянето на вазоактивни амини (медиатори на възпалението), предимно хистамин и кинини, както и хемотактични (левкотактични) и дегранулиращи (във връзка с мачтата клетки) чрез допълващо действие. Алтернативните промени се отнасят главно до стените на кръвоносните съдове, парапластичното вещество и влакнестите структури на съединителната тъкан. Те са представени чрез плазмена импрегнация, мукоидно подуване и фибриноидна трансформация; крайният израз на промяна е фибриноидната некроза, характерна за алергичните реакции от непосредствен тип. Ярко изразените плазморагични и съдови ексудативни реакции са свързани с появата на грубо диспергирани протеини, фибриноген (фибрин), полиморфонуклеарни левкоцити, които „усвояват“ имунните комплекси и червените кръвни клетки в зоната на имунното възпаление. Следователно фибринозният или фибринозно-хеморагичният ексудат е най-характерен за такива реакции. Пролиферативно-възстановителните реакции при незабавни алергии се забавят и слабо се изразяват. Те са представени от пролиферация на съдови ендотелни и перителиални клетки (адвентиция) и съвпадат във времето с появата на мононуклеисто-хистиоцитни елементи на макрофага, което отразява елиминирането на имунните комплекси и началото на имунорепаративните процеси. Най-типичната динамика на морфологичните промени в алергиите с незабавен тип е представена при феномена на Артус (виж феномена на Артус) и реакцията на Аувери (виж Кожна анафилаксия).

В основата на много алергични заболявания на човек са алергичните реакции от незабавен тип, които протичат с преобладаване на алтернативни или съдови ексудативни промени. Например съдови промени (фибриноидна некроза) със системен лупус еритематозус (фиг. 1), гломерулонефрит, периартерит нодоза и други, съдови ексудативни прояви при серумна болест, уртикария, оток на Квинке, сенна хрема, крупозна пневмония, както и полисерозит ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза и др.

Механизмът и морфологията на свръхчувствителност до голяма степен се определят от естеството и количеството на антигенния стимул, продължителността на циркулацията му в кръвта, положението в тъканите и естеството на имунните комплекси (циркулиращ или фиксиран комплекс, хетероложен или автоложен, образуван локално чрез комбиниране на антитела със структурен антиген на тъканта), Следователно оценката на морфологичните промени в алергия от незабавен тип, принадлежността им към имунния отговор изисква доказателства, използвайки имунохистохимичния метод (фиг. 2), който позволява не само да се говори за имунната природа на процеса, но и да се идентифицират компонентите на имунния комплекс (антиген, антитяло, комплемент) и установете тяхното качество.

За алергия със забавен тип е от голямо значение реакцията на сенсибилизирани (имунни) лимфоцити. Механизмът на тяхното действие до голяма степен е хипотетичен, въпреки че фактът на хистопатогенен ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алотрансплантата, е без съмнение. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с целевата клетка (антиген), използвайки на повърхността си подобни на антитела рецептори. Показано е активирането на лизозомите на целевата клетка по време на нейното взаимодействие с имунния лимфоцит и "пренасянето" на Н3 тимидиновия ДНК в целевата клетка от тях. Обаче сливането на мембраните на тези клетки не се случва дори при дълбокото проникване на лимфоцитите в целевата клетка, което е убедително доказано с помощта на микро-кинематографски и електрон-микроскопски методи.

В допълнение към сенсибилизираните лимфоцити, макрофагите (хистиоцитите) участват в алергични реакции със забавен тип, които влизат в специфична реакция с антигена, използвайки цитофилни антитела, адсорбирани върху тяхната повърхност. Връзката на имунния лимфоцит и макрофаг не е ясна. Установени са само тесни контакти на тези две клетки под формата на така наречените цитоплазмени мостове (фиг. 3), които се откриват чрез електронно микроскопско изследване. Може би цитоплазмените мостове се използват за предаване на информация за антигена от макрофага (под формата на РНК или РНК - антигенни комплекси); може би лимфоцитът от своя страна стимулира активността на макрофага или проявява цитопатогенен ефект във връзка с него.

Смята се, че алергичната реакция със забавен тип се проявява с всяко хронично възпаление поради освобождаването на автоантигени от разпадащи се клетки и тъкани. Морфологично има много общо между алергия със забавен тип и хронично (интерстициално) възпаление. Приликата на тези процеси - лимфохистиоцитна тъканна инфилтрация в комбинация със съдово-плазморагични и паренхимно-дистрофични процеси - не ги идентифицира. Доказателство за участието на инфилтратните клетки в сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат открити при хистоферментохимични и електронно-микроскопични изследвания: при алергични реакции със забавен тип, увеличаване на активността на киселата фосфатаза и дехидрогенази в лимфоцитите, увеличаване на обема на техните ядра и ядра, увеличаване на броя на микрофоните на Голфите.

Сравнение на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопатологични процеси не е оправдано, следователно комбинациите от морфологични прояви на алергия от незабавен и забавен тип са съвсем естествени.

Радиационна алергия

Проблемът с алергията при радиационно нараняване има два аспекта: ефектът на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоалергията в патогенезата на лъчевата болест.

Влиянието на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност от непосредствен тип е най-подробно проучено, като се използва анафилаксия като пример. През първите седмици след експозицията няколко дни преди сенсибилизираща инжекция на антиген, едновременно със сенсибилизация или през първия ден след него, състоянието на свръхчувствителност е отслабено или изобщо не се развива. Ако разделителната инжекция на антиген се извърши в по-късен период след възстановяване на производството на антитела, тогава се развива анафилактичен шок. Облъчването, проведено няколко дни или седмици след сенсибилизацията, не влияе върху състоянието на сенсибилизация и титри на антитела в кръвта. Ефектът на радиация върху реакции на клетъчна свръхчувствителност със забавен тип (например алергични тестове с туберкулин, туларин, бруцелин и т.н.) се характеризира със същите закони, но тези реакции са малко по-радиорезистентни.

При лъчева болест (виж) проявата на анафилактичен шок може да се усили, отслаби или промени в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на лъчева болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенни и ендогенни антигени (автоантигени). Следователно, десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението както на остри, така и на хронични форми на радиационни наранявания..

Ролята на ендокринната и нервната система в развитието на алергии

Ролята на ендокринните жлези за развитието на алергии е изследвана чрез премахването им при животни, прилагане на различни хормони и изучаване на алергенните свойства на хормоните.

Хипофизно-надбъбречните жлези

Данните за ефекта на хипофизните хормони и надбъбречните жлези върху алергиите са противоречиви. Повечето факти обаче предполагат, че алергичните процеси са по-трудни срещу надбъбречната недостатъчност, причинена от хипофизата или адреналектомията. Глюкокортикоидните хормони и ACTH, като правило, не инхибират развитието на алергични реакции от незабавен тип и само продължителното им приложение или употребата на големи дози до известна степен инхибира тяхното развитие. Бавните алергични реакции се потискат добре от глюкокортикоидите и ACTH.

Антиалергичният ефект на глюкокортикоидите се свързва с инхибиране на производството на антитела, фагоцитоза, развитие на възпалителна реакция и намаляване на тъканната пропускливост.

Очевидно се отделя и освобождаването на биологично активни медиатори и се намалява чувствителността на тъканите към тях. Алергичните процеси са придружени от такива метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена чувствителност към инсулин, еозинофилия, лимфоцитоза, повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма и намаляване на концентрацията на натриеви йони), които показват наличието на глюкокортикоидна недостатъчност. Установено е обаче, че това не винаги показва недостатъчност на надбъбречната жлеза. Въз основа на тези данни В. I. Pytsky (1968) изложи хипотеза за допълнителни надбъбречни механизми на глюкокортикоидна недостатъчност, причинена от увеличаване на свързването на кортизола с протеините в кръвната плазма, загуба на чувствителност на клетките към кортизол или увеличаване на метаболизма на кортизола в тъканите, което води до намаляване на тяхната ефективна концентрация на хормона.

щитовидна жлеза

Смята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитието на сенсибилизация. Тиродектомизираните животни могат да бъдат сенсибилизирани само пасивно. Тироидектомията отслабва сенсибилизацията и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между позволяване на приемане на антиген и тироидектомия, толкова по-малък е ефектът от него върху интензивността на шока. Тироидектомията преди сенсибилизация инхибира появата на утайки. Ако хормоните на щитовидната жлеза се дават паралелно със сенсибилизация, тогава образуването на антитела се увеличава. Има доказателства, че щитовидните хормони засилват туберкулиновата реакция.

Thymus

Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергичните реакции се изучава във връзка с нови данни за ролята на тази жлеза в имуногенезата. Както знаете, виличните жлези играят голяма роля в организацията на лимфната система. Допринася за колонизацията на лимфните жлези с лимфоцити и за регенерацията на лимфния апарат след различни наранявания. Тимусната жлеза (виж) играе съществена роля за формирането на алергия от незабавен и забавен тип и особено при новородени. При плъхове, тимектомизирани веднага след раждането, феноменът Артюс не се развива за последващи инжекции от говежди серумен албумин, въпреки че неспецифичното локално възпаление, причинено например от терпентин, не се променя под въздействието на тимектомия. При възрастни плъхове след едновременно отстраняване на тимусната жлеза и далака се наблюдава инхибиране на незабавни алергични реакции. При такива животни, сенсибилизирани с конски серум, има ясно инхибиране на анафилактичен шок чрез интравенозно приложение на разделителна доза антиген. Установено е също, че прилагането на мишки на екстракт от тимусна жлеза на прасен ембрион причинява хипо- и агаммаглобулинемия.

Ранното отстраняване на тимусната жлеза също предизвиква инхибиране на развитието на всички алергични реакции със забавен тип. След неонатална тимектомия при мишки и плъхове не е възможно да се получат локални забавени реакции на пречистени протеинови антигени. Повтарящите се инжекции на антитимичен серум имат подобен ефект. При новородени плъхове, след отстраняване на тимусната жлеза и сенсибилизация с убити туберкулозни микобактерии, туберкулиновата реакция на 10–20-ия ден от живота на животното е по-слабо изразена, отколкото при контролираните неоперирани животни. Ранната тимектомия при пилета значително удължава периода на отхвърляне на хомографта. Тимектомията има същия ефект върху новородените зайци и мишки. Трансплантацията на клетките на тимусната жлеза или лимфните възли възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента..

Много автори приписват развитието на автоимунни реакции с нарушена функция на тимусната жлеза. Всъщност при тимектомизирани мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия, се наблюдават автоимунни нарушения..

половите жлези

Има много хипотези за ефекта на половите жлези върху алергията. Според един доклад кастрацията причинява хиперфункция на предната хипофизна жлеза. Хормоните на предната хипофизна жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също, че хиперфункцията на предната хипофизна жлеза води до стимулиране на функцията на надбъбречните жлези, което е пряката причина за повишена устойчивост на анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на полови хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне забавена кожна реакция с туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тиреоидит и полиартрит при плъхове. Подобно действие не може да се постигне с помощта на прогестерон, тестостерон.

Представените данни показват безспорния ефект на хормоните върху развитието и хода на алергичните реакции. Този ефект не е изолиран и се реализира под формата на сложно действие на всички ендокринни жлези, както и различни части на нервната система.

Нервна система

Нервната система участва пряко във всеки един от етапите на развитието на алергични реакции. В допълнение, самата нервна тъкан може да се превърне в източник на алергени в организма след излагане на различни увреждащи агенти, може да се развие алергична реакция на антигена с антитялото..

Локалното приложение на антиген върху моторната кора на мозъчните полукълба на сенсибилизирани кучета причинява мускулна хипотония, а понякога повишен тонус и спонтанни мускулни контракции на страната, противоположна на приложението. Ефектът на антигена върху продълговата медула предизвиква понижаване на кръвното налягане, нарушени дихателни движения, левкопения, хипергликемия. Прилагането на антиген върху сивото колело на хипоталамуса доведе до значителна еритроцитоза, левкоцитоза и хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има възбуждащ ефект върху мозъчната кора и субкортикалните образувания. По време на периода на сенсибилизирано състояние на организма силата на възбудителния процес отслабва, процесът на активно инхибиране отслабва: мобилността на нервните процеси се влошава, работоспособността на нервните клетки намалява.

Развитието на анафилактична шокова реакция е придружено от значителни промени в електрическата активност на кората на главния мозък, субкортикалните ганглии и образуванията на диенцефалона. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди от въвеждането на чужд серум и впоследствие имат фазов характер.

Участието на автономната нервна система (виж) в механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции беше предложено от много изследователи в експерименталното изследване на алергичните явления. В бъдеще много клиницисти изразиха мнението си за ролята на вегетативната нервна система в механизма на алергичните реакции във връзка с изследването на патогенезата на бронхиална астма, алергични дерматози и други заболявания с алергичен характер. Така изследванията на патогенезата на серумната болест показаха значимото значение на нарушенията на вегетативната нервна система в механизма на това заболяване, по-специално значителната роля на вагусната фаза (понижаване на кръвното налягане, рязко положителен симптом на Ашнер, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумната болест при деца. Развитието на изследването на медиатори за предаване на възбуждане в неврони на вегетативната нервна система и в различни невро-ефективни синапси също се отрази в изследването на алергията и значително разшири въпроса за ролята на автономната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Наред с добре познатата хистаминова хипотеза за механизма на алергичните реакции се появиха холинергични, дистонични и други теории за механизма на алергичните реакции..

При изследване на алергичната реакция на тънките черва на заек е открит преход на значителни количества ацетилхолин от свързано състояние към свободно състояние. Връзката на медиаторите на автономната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е изяснена.

Има данни за ролята както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдели на автономната нервна система в механизма на развитие на алергични реакции. Според някои съобщения състоянието на алергична сенсибилизация първоначално се изразява като преобладаване на тона на симпатиковата нервна система, която след това се заменя с парасимпатикотония. Влиянието на симпатиковата част на вегетативната нервна система върху развитието на алергични реакции е проучено както чрез хирургични, така и фармакологични методи. Изследванията на А. Д. Адо и Т. Б. Толпегина (1952 г.) показват, че при серум, както и бактериални алергии в симпатиковата нервна система се наблюдава повишаване на възбудимостта към специфичен антиген; ефектът на антигена върху сърцето на съответно сенсибилизирани морски свинчета причинява отделянето на симпатин. При експерименти с изолиран и перфузирусен превъзходен цервикален симпатичен ганглион при котки, сенсибилизирани с конски серум, въвеждането на специфичен антиген в перфузионния ток причинява ганглиона да се възбуди и съответно съкращава третия век. Възбудимостта на възела към електрическо дразнене и към ацетилхолин след сенсибилизация на протеин се увеличава, а след излагане на разделителна доза антиген намалява.

Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация при животни.

Увеличение на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на белтъчна сенсибилизация е установено от много изследователи. Установено е, че анафилотоксинът възбужда окончанията на парасимпатиковите нерви на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органите, които тя инервира към холин и ацетилхолин, се увеличава по време на развитието на алергична сенсибилизация. Според хипотезата на Данпелополу (Д. Даниелополу, 1944 г.) анафилактичният (парафилактичен) шок се счита за състояние на повишен тонус на цялата вегетативна нервна система (амфотония според Даниелопол) с увеличаване на отделянето на адреналин (симпатин) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация, производството на ацетилхолин и симпатин се увеличава. Анафилактогенът предизвиква неспецифичен ефект - освобождаването в органите на ацетилхолин (прехолин) и специфичен ефект - производството на антитела. Натрупването на антитела причинява специфична филаксия, а натрупването на ацетилхолин (прехолин) причинява неспецифична анафилаксия или парафилактика. Анафилактичният шок се счита за диатеза на "хипохолинестераза".

Хипотезата на Даниелополис не е общоприета. Съществуват обаче многобройни факти за тясната връзка между развитието на състоянието на алергична сенсибилизация и промяна във функционалното състояние на вегетативната нервна система, например рязко увеличаване на възбудимостта на холинергичния инервационен апарат на сърцето, червата, матката и други органи към холин и ацетилхолин.

Според А. Д. Адо се разграничават алергичните реакции от холинергичния тип, при които водещият процес е реакцията на холинергичните структури, реакциите на хистаминергичния тип, при които хистаминът играе водеща роля, реакциите на симпатичния тип (вероятно), където водещият медиатор е симпатията и накрая, т.е. различни реакции от смесен тип. Възможността за наличието на такива алергични реакции, в механизма на които други биологично активни продукти, по-специално бавно реагиращо вещество, не изключва възможността за.

Ролята на наследствеността в развитието на алергии

Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствена предразположеност към алергии, в организма под влияние на околната среда се образува алергична конституция или алергична диатеза. Близки до него са ексудативната диатеза, еозинофилната диатеза и пр. Алергичната екзема при деца и ексудативната диатеза често предхождат развитието на бронхиална астма и други алергични заболявания. Лекарствената алергия се появява три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, сенна хрема, екзема, бронхиална астма и други).

Проучване на наследствената тежест при пациенти с различни алергични заболявания показа, че около 50% от тях имат роднини в редица поколения с различни прояви на алергии. 50,7% от децата с алергични заболявания също имат семейна анамнеза за алергии. При здрави индивиди алергия в наследствена история се отбелязва при не повече от 3-7%.

Трябва да се подчертае, че не алергичното заболяване като такова е наследствено, а само предразположение към най-разнообразните алергични заболявания и ако изследваният пациент има например уртикария, то неговите роднини от различни поколения могат да имат формата на бронхиална астма, мигрена, оток на Quincke ринит и т.н. Опитите за откриване на модели на наследяване на предразположението към алергични заболявания показват, че той се наследява като рецесивен белег според Мендел.

Влиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции е ясно демонстрирано от примера за изследване на алергии при идентични близнаци. Описани са множество случаи на напълно идентични прояви на алергия при идентични близнаци към един и същ набор от алергени. При титриране на алергени чрез кожни тестове идентичните близнаци показват напълно идентични титри на кожни реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагенти) към алергени, които причиняват заболяването. Тези данни показват, че наследственото състояние на алергичните състояния е важен фактор за формирането на алергична конституция.

При изучаване на възрастовите характеристики на алергичната реактивност се отбелязват две увеличения на броя на алергичните заболявания. Първият - в най-ранна детска възраст - до 4-5 години. Определя се от наследствена предразположеност към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, битови, микробни алергени. Второто покачване се наблюдава по време на пубертета и отразява завършването на формирането на алергична конституция под влияние на фактора на наследственост (генотип) и околната среда.

библиография

Адо А. Д. Обща алергология, М., 1970, библиогр.; Zdrodovsky P. F. Актуални данни за образуването на защитни антитела, тяхната регулация и неспецифична стимулация, Zh. микроп., епид. и имун., № 5, с. 6, 1964, библиогр.; Зилбер Л. А. Основи на имунологията, М., 1958; Ръководство за патологична физиология с много обеми, изд. Н. И. Сиротинина, ст. 1, с. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковски Ш. Д. Алергия и имунитет, М., 1947, библиогр.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), t. 74, с. 225, 1913; Брей Г. Последни постижения в алергията, Л., 1937, библиогр.; Cooke R. A. Алергия в теорията и практиката, Филаделфия - L., 1947, библиогр.; Gay F. P. Агенти на болестта и резистентността на гостоприемниците, L., 1935, библиогр.; Имунопатология в Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. с. П. Miescher u. C. O. Vorlaender, Щутгарт, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, t. 14, с. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Готлиб П. М. Алергия, Н. Й., 1946, библиогр.; Vaughan W. T. Практика на алергия, Сейнт Луис, 1948 г., библиогр.

Промени в тъканите при алергия

Бърнет Ф. М. Клетъчна имунология, Кеймбридж, 1969, библиогр.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Някои сканиращи електронно-микроскопски наблюдения върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, стр. 115, 1971, библиогр.; Cottier H. u. а. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Таг. 54, S. 1, 1971, Библиогр.; Медиатори на клетъчния имунитет, изд. от Х. С. Лорънс a. М. Ленди, с. 71, Н. Й. - Л., 1969; Нелсън Д. С. Макрофаги и имунитет, Амстердам - ​​Л., 1969, библиогр.; Schoenberg M. D. a. о. Цитоплазмено взаимодействие между макрофаги и лимфоцитни клетки в синтеза на антитела, Science, v. 143, с. 964, 1964, библиогр.

Радиационна алергия

Klemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. and Shalnova G.A. Алергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. В. и Зарецка Ю. М. Радиационна имунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

Б. А. Адо; Р. В. Петров (рад.),. В. В. Серов (пат. На САЩ).

Видове алергични реакции в организма

Алергията е повишена чувствителност на организма към определено вещество или вещества (алергени). С физиологичния механизъм на алергията в тялото се образуват антитела, поради които има повишена или намалена чувствителност. Алергията се проявява с общо неразположение, кожни обриви и силно дразнене на лигавиците. Различават се четири вида алергични реакции..

Алергични реакции от тип 1

Алергичната реакция от първия тип е свръхчувствителна реакция от анафилактичен тип. Когато се появи алергична реакция от първи тип, реагин увреждане на тъканите на повърхността на мастоцитите и мембраните. Биологично активните вещества (хепарин, брадикинин, серотонин, хистамин и др.) Влизат в кръвообращението, което води до повишена секреция, спазъм на гладката мускулатура, интерстициален оток и нарушена мембранна пропускливост..

Алергичната реакция от първия тип има типични клинични признаци: анафилактичен шок, фалшива крупа, уртикария, вазомоторен ринит, атопична бронхиална астма.

Алергични реакции от тип 2

Алергичната реакция от втори тип е свръхчувствителност на цитотоксичния тип, при която циркулиращите антитела реагират с изкуствено включени или естествени компоненти на тъканните и клетъчните мембрани. Цитологичният тип алергична реакция се наблюдава при хемолитична болест на новороденото поради резус конфликт, хемолитична анемия, тромбоцитопения, лекарствена алергия.

Алергични реакции от тип 3

Имунокомплексната реакция се отнася до реакцията от трети тип и представлява реакция на свръхчувствителност, при която възникват утаяващи антигенни комплекси (антитяло в лек излишък на антигени). Възпалителните процеси, включително имунокомплексния нефрит и серумна болест, възникват поради активирането на системата на комплемента, което се причинява от отлагания по съдовите стени на утаяващи комплекси. При алергична реакция от трети тип тъканите се увреждат от имунни комплекси, циркулиращи в кръвообращението.

Имунокомплексна реакция се развива при ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, алергичен дерматит, имунокомплекс гломерулонефрит, екзогенен алергичен конюнктивит.

Тип 4 алергични реакции

Четвъртият тип алергична реакция е свръхчувствителност със забавен тип или клетъчна реакция (реакция на свръхчувствителност от клетъчен тип). Реакцията се дължи на контакта на специфичен антиген с Т-лимфоцити. Т-клетъчно зависимите забавени генерализирани или локални възпалителни реакции се развиват при многократен контакт с антитялото. Появяват се отхвърляне на присадката, алергичен контактен дерматит и др. В процеса могат да участват всякакви тъкани и органи..

При алергични реакции от четвърти тип най-често се засягат дихателната система, стомашно-чревния тракт и кожата. Алергичната реакция от клетъчен тип е характерна за туберкулоза, бруцелоза, инфекциозно-алергична бронхиална астма и други заболявания.

Има и алергична реакция от пети тип, която е реакция на свръхчувствителност, при която антителата имат стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Тиреотоксикозата, която е автоимунно заболяване, е пример за такава реакция..

При тиреотоксикоза възниква хиперпродукция на тироксин в резултат на активността на специфични антитела.

Алергични реакции

Алергията е патологичен процес, изразяващ се в свръхчувствителна реакция на имунната система към поглъщането на вещество, към което се образува сенсибилизация по време на първото взаимодействие. Проявява се в детска и детска възраст и изчезва с възрастта (или не изчезва), или изпреварва възрастен. Патологията може леко да засегне пациента или сериозно да отрови ежедневието - в зависимост от алергена.

Алергичната реакция се изразява с болка в очите, хрема, уртикария, дихателни проблеми и набор от други симптоми. Всичко от вдишвания тревен прашец до метали, багрила, лекарства, храна, отрови от насекоми, домакински химикали действа като алерген..

етиология

Свръхчувствителността се изразява в засиления отговор на имунната система към вещество, което не представлява заплаха за него. Класификацията на алергичните реакции включва 5 вида свръхчувствителност, които са разделени на две подгрупи:

• алергични реакции с незабавен тип (GST);
• алергични реакции със забавен тип (ХЗТ);

В цитираните съкращения „G“ означава „свръхчувствителност“. Първата подгрупа включва видовете алергични реакции 1, 2, 3, втората група 4 и 5.

При анафилактичния тип първото взаимодействие с веществото произвежда IgE. IgE - антитела, които се прикрепят към мастоцитите и базофилите. Когато веществото отново попадне в тялото, тези клетки се активират прекомерно. В резултат на това ринит, сенна хрема, дерматит, уртикария, бронхиална астма и други.

Следващият (втори) тип е цитотоксична, в него участват IgG и IgM антитела, което провокира антиген от клетъчната мембрана. Алергените се приемат като клетки на организма, които са се променили под въздействието, например, след приемането на определени лекарства или въздействието на паразити, бактерии, вируси. След откриване на антиген върху клетъчната мембрана, последният се унищожава по един от трите възможни начина. Тези процеси се проявяват чрез левкопения, хемолитична анемия, тромбоцитопения..

Третият тип е имунокомплекс. Има развитие, включващо IgG и IgM. Имунните комплекси антиген-антитяло с голям брой антигени се образуват в тъканите или кръвообращението и се задържат там, като впоследствие причиняват възпаление при определени условия. Примери са конюнктивит, дерматит, серумна болест, ревматоиден артрит.

Четвъртият тип - възниква, когато антигенът и Т-лимфоцитите взаимодействат, което провокира възпаление. Тази реакция е бавна, така че проявите са видими само след 1-3 дни. Те засягат кожата, дихателните органи и стомашно-чревния тракт, но е възможна реакция от всяка тъкан.

Петият тип са клетъчно-медиираните реакции, автосенсибилизация, причинена от антитела към антигените на клетъчната повърхност. Реакцията се медиира от сенсибилизирани Т-лимфоцити. Пример е прекомерната активност на щитовидната жлеза при болест на Грейвс..

Видове алергии, механизъм на действие, клинични прояви

Алергичните реакции се проявяват с различни симптоми и могат да засегнат една или няколко системи на човешкото тяло.

Разнообразието от форми на алергии се обяснява с вида на свръхчувствителността и характеристиките на алергените..

В момента се разграничават 4 вида алергии, всеки от които има свой собствен механизъм на развитие и се проявява чрез определени клинични прояви.

Имунната система на човека и алергиите, каква е връзката?

Имунната система на човека изпълнява една от най-важните функции - осигурява клетъчна и макромолекулна постоянство на тялото, защитавайки го във всеки момент от живота от всичко чуждо.

Това се постига чрез неутрализиране или унищожаване на бактерии, вируси и паразитни форми, които проникват в тялото..

Органите на имунната система също унищожават атипични клетки, които се появяват в тялото в резултат на различни патологични процеси.

Имунната система на човека има сложна структура и се състои от:

• Отделни органи - далак и тимусна жлеза;
• Острови на лимфоидната тъкан, разположени на различни места на тялото. Лимфни възли, чревни възли, лимфоиден пръстен на фаринкса се състоят от лимфоидна тъкан;
• Кръвни клетки - лимфоцити и специални протеинови молекули - антитела.

Всяка връзка на имунитета върши своята работа. Някои органи и клетки разпознават антигени, други запомнят тяхната структура и трети допринасят за производството на антитела, необходими за неутрализиране на чужди структури.

Физиологично в организма всеки антиген при първото проникване в организма води до факта, че имунната система помни структурата си, анализира я, запомня и произвежда антитела, които се съхраняват в плазма за дълго време.

Следващият път, когато антигенът пристигне, предварително натрупаните антитела бързо го неутрализират, което предотвратява развитието на заболявания.

В допълнение към антителата, Т-лимфоцитите участват в имунния отговор на организма, те отделят ензими, надарени с антиген-разрушителни свойства.

Алергичната реакция възниква от типа реакция на имунната система към антигени, но такава реакция преминава през патологичен път.

Човешкото тяло е почти постоянно засегнато от стотици различни вещества. Те влизат през дихателната и храносмилателната системи, някои проникват в кожата.

Повечето от тези вещества не се възприемат от имунната система, тоест са огнеупорни за тях от раждането..

Твърди се, че алергията се проявява, когато се прояви свръхчувствителност към едно или повече вещества. Това причинява имунната система да предизвика цикъл на алергична реакция..

Точен отговор за причините за промените в имунитета, тоест за причините за алергиите, все още не е получен. През последните десетилетия се наблюдава увеличение на броя на чувствителните хора..

Алерголозите свързват този факт с факта, че един съвременен човек много често среща нови стимули за него, повечето от които са получени изкуствено.

Синтетични материали, оцветители, козметика и парфюми, лекарства и хранителни добавки, консерванти, различни подобрители на вкуса - всичко това са чужди на имунната система структури, за които се произвежда огромно количество антигени.

Много учени свързват развитието на алергии с факта, че човешкото тяло е претоварено.

Антигенното насищане на органите на имунната система, вродените особености в структурата на някои системи на тялото, хронични патологии и инфекциозни заболявания, стрес и хелминтни инфекции са провокатори на неправилно функциониране на имунната система, което може да се превърне в основната причина за алергии.

Горният механизъм на развитие на алергии се отнася само за екзоалергени, тоест външни дразнители. Но има ендоалергени, тоест те се произвеждат вътре в тялото.

При хората редица структури естествено не взаимодействат с имунитета, това осигурява нормалното им функциониране. Пример е лещата на окото..

Но при инфекциозна лезия или травма естествената изолация на лещата се нарушава, имунната система възприема новия обект като чужд и започва да реагира на него, произвеждайки антитела. Това дава тласък за развитието на определени заболявания..

Ендоалергените често се произвеждат, когато структурата на нормалната тъкан се променя на клетъчно ниво поради измръзване, изгаряния, радиация или инфекция. Патологично променена структура става чужда на имунитета, което води до появата на алергия.

Всички алергични реакции имат единен механизъм за развитие, състоящ се от няколко етапа:

• ИМУНОЛОГИЧЕН ЕТАП. Характеризира се с първото проникване на антиген в организма, в отговор на това имунната система започва да произвежда антитела. Този процес се нарича сенсибилизация. Антителата се образуват след определен период от време, за който антигените вече могат да напуснат тялото, поради което за първи път човек контактува с алерген, алергичната реакция най-често не се развива. Но неизбежно възниква вече при последващи прониквания на антигени. Антителата започват да атакуват антигени, което води до образуването на комплекси антиген-антитела.
• ПАТОХИМИЧЕН ЕТАП. Комплексите антиген-антитела започват да действат върху така наречените мастоцити, увреждайки тяхната мембрана. Мастните клетки съдържат гранули, които са депо за медиатори на възпалението в неактивен стадий. Те включват брадикинин, хистамин, серотонин и няколко други. Увреждането на мастните клетки води до активиране на възпалителни медиатори, които поради това навлизат в общия кръвен поток.
• ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕН ЕТАП - резултат от влиянието на възпалителните медиатори върху тъканите и органите. Симптомите на алергия се развиват - капилярите се разширяват, образува се обрив по тялото, образува се голямо количество слуз и стомашна секреция, оток и спазъм на бронхите.

Между имунологичния и патохимичния стадий интервалът от време може да се състои от минути и часове и месеци и години.

Патохимичният стадий може да се развие много бързо. В този случай всички прояви на алергии се появяват рязко..

Класификация на алергичните реакции по вид (според Jell and Coombs)

В медицината се използва разделение на алергичните реакции на 4 вида. Между тях те се различават по механизма на развитие и клиничната картина.

Подобна класификация е разработена от Coombs, Gell (Coombs, Gell) през 1964г.

1. Първият тип са анафилактични или реагинови реакции;
2. Вторият вид са цитолитичните реакции;
3. Третият тип са имунокомплексните реакции;
4. Четвъртият тип са клетъчно-медиираните реакции..

Всеки тип алергична реакция има свой механизъм на развитие и определени клинични прояви. Различните видове алергии се проявяват както в чиста форма и могат да се комбинират помежду си под всякаква форма.

1 вид алергия

Първият тип алергична реакция възниква, когато антитела от група Е (IgE) и G (IgG) взаимодействат с антигени.

Получените комплекси се установяват върху мембраните на мастоцитите и базофилите, което от своя страна води до отделяне на биологично активни вещества - възпалителни медиатори.

Техният ефект върху организма става причина за клиничните прояви на алергии.

Настъпването на анафилактични реакции от първия тип отнема няколко минути или няколко часа след влизането на алергена в тялото.

Основните компоненти на реакцията на свръхчувствителност тип 1 са алергени (антигени), реагини, базофили и мастоцити.

Всеки от тези компоненти изпълнява своята функция при възникване на алергични реакции..

Алергените

В повечето случаи микрочастиците от растения, протеини, продукти, протеин от слюнка на животни, лекарства, спори от различни видове гъбички и редица други органични вещества действат като провокатори на анафилактични реакции..

Проведените проучвания все още не са изяснили напълно какви физични и химични свойства влияят на алергенността на дадено вещество.

Но точно е установено, че почти всички алергени съвпадат с антигените по 4 характеристики, това са:

• антигеничност
• Специфика;
• Имуногенност;
• валентност.

Проучване на най-известните алергени направи възможно да се разбере, че всички те представляват мултиантигенна система с няколко алергенни компонента..

И така, в цветен прашец на цъфтящи амброзии са открити 3 вида компоненти:

• Фракция без алергенни свойства, но с възможност за засилване на производството на антитела от клас IgE;
• Фракция с алергенни характеристики и функция на активиране на IgE антитела;
• Фракция без свойствата на индуциране на образуване на антитела и без да реагира на продукти на имунната реакция.

Някои алергени, като яйчен белтък, чужд на телесния серум, са най-силните антигени, а някои са слаби.

Антигенността и имуногенността на дадено вещество не влияят върху степента на неговата алергенност.

Смята се, че алергенността на всеки стимул се определя от няколко фактора, а именно:

• Физико-химичният произход на алергена, т.е. той е протеин, полизахарид или молекулно тегло.
• Количеството стимул, въздействащ върху тялото (доза).
• Където алергенът навлиза в тялото.
• Чувствителност към катаболизъм.
• Адювант, т.е. засилване на свойствата на имунния отговор.
• Конституционни характеристики на тялото.
• Имунореактивност и физиологична способност на имунорегулаторните процеси.

Установява се, че атопичните заболявания се наследяват. Лицата, предразположени към атопия, имат висок клас на IgE, циркулиращ в кръвта и повишен брой еозинофили.

Reagins

Антителата, отговорни за свръхчувствителност от първи тип, принадлежат към класовете IgE и IgG4.

Reagins имат класическа структура, представена от две подобни полипептидни леки вериги и две подобни тежки вериги. Вериги, свързани помежду си чрез дисулфидни мостове.

Нивото на IgE при здрави хора в серума не надвишава 0,4 mg / L. С развитието на алергиите тяхното ниво се увеличава значително.

IgE антителата са силно цитофилни спрямо базофили и мастоцити.

Полуживотът и последващото елиминиране на IgE от тялото е 2-3 дни, ако те се свързват с базофили и мастоцити, тогава този период достига няколко седмици.

Базофили и мастоцити

Базофилите представляват 0,5% -1,0% от всички бели клетки, циркулиращи в кръвта. Базофилите се характеризират с наличието на голям брой електронно-плътни гранули, които съдържат биологично активни вещества.

Мачтовите клетки са структурната единица на почти всички органи и тъкани..

Най-високата концентрация на мастоцити е в кожата, лигавиците на храносмилателния и дихателния тракт, около кръвоносните и лимфните съдове.

В цитоплазмата на тези клетки са гранули с биологично активни вещества.

Базофилите и мастоцитите се активират, когато възникне комплекс антитяло-антиген. Което от своя страна води до отделяне на възпалителни медиатори, отговорни за всички симптоми на алергични реакции.

Алергични медиатори

Всички медиатори, излизащи от мастоцитите, се делят на първични и вторични.

Първичните се образуват преди дегранулация и се намират в гранули. Най-значимите от тях по време на развитието на алергии са хистамин, хемотаксини на неутрофили и еозинофили, серотонин, протеази, хепарин.

Вторичните медиатори започват да се образуват, след като клетките са подложени на антигенно активиране..

Вторичните медиатори включват:

• левкотриени;
• Фактор за активиране на тромбоцитите;
• Простагландините;
• брадикинини
• Цитокини.

Концентрацията на вторични и първични възпалителни медиатори в анатомичните зони и тъканите не е еднаква.

Всеки от медиаторите изпълнява своята функция в развитието на алергични реакции:

• Хистаминът и серотонинът увеличават пропускливостта на съдовите стени, намаляват гладката мускулатура.
• Хемотаксините на неутрофилите и еозинофилите стимулират производството на взаимно.
• Протеазите активират производството на слуз в бронхиалното дърво, причиняват разграждане на междинната мембрана в кръвоносните съдове.
• Факторът за активиране на тромбоцитите води до агрегация и дегранулация на тромбоцитите, засилва свиването на гладката мускулатура на белодробната тъкан.
• Простагландините увеличават контрактилитета на мускулите на белите дробове, причиняват адхезия на тромбоцитите и вазодилатация.
• Левкотриените и брадикинините увеличават пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и намаляват мускулите на белите дробове. Тези ефекти продължават много по-дълго от тези, причинени от хистамин и серотонин..
• Цитокините участват в появата на системна анафилаксия, причинявайки симптоми, възникващи при възпаление. Редица цитокини поддържат локалното възпаление.

Анафилактичните (реагинови) реакции на свръхчувствителност причиняват развитието на доста голяма група алергии, това са:

• Атопична бронхиална астма;
• кошери;
• Алергичен ринит;
• Сенна хрема;
• Анафилактичен шок;
• Екзема;
• Хранителна алергия.

Първият тип алергична реакция е по-характерен за децата.

Втори тип

Цитотоксичните реакции се развиват по време на взаимодействието на IgM или IgG с антиген, който се намира на клетъчната мембрана.

Това причинява активирането на системата на комплемента, тоест имунния отговор на организма. Което от своя страна води до увреждане на мембраните на непроменени клетки, това причинява тяхното унищожаване - лизис.

Цитологичните реакции са характерни за:

• Лекарствени алергии, възникващи като тромбоцитопения, левкоцитопения, хемолитична анемия.
• Хемолитично заболяване на новороденото;
• Реакции на кръвопреливане по вид алергия;
• Автоимунен тиреоидит;
• Нефротоксичен нефрит.

Диагнозата на реакциите от втори тип се основава на откриването на серумни цитотоксични антитела, принадлежащи към клас IgM и IgG1-3.

Трети тип

Имунокомплексните реакции се причиняват от имунни комплекси (IR), образувани по време на взаимодействието на антиген (AH) със специфични антитела (AT).

Образуването на имунни комплекси води до тяхното улавяне от фагоцити и до елиминирането на антигена.

Това обикновено се случва с големи имунни комплекси, образувани с излишък от антитела срещу хипертония..

Имунните комплекси с малък размер, образувани при повишени нива на хипертония, са слабо фагоцитизирани и водят до имунопатологични процеси.

Излишъкът от антиген се появява при хронични инфекции, след продължителен контакт с външни антигени, в случай че тялото се подлага на постоянна автоимунизация.

Тежестта на отговора, причинена от имунните комплекси, зависи от количеството на тези комплекси и тяхното ниво на отлагане в тъканите.

Имунните комплекси могат да се забавят в стените на кръвоносните съдове, в базалната мембрана на гломерулите на бъбрека, в синовиалната торба на ставните повърхности, в мозъка.

Реакция на свръхчувствителност тип 3 причинява възпаление и дегенеративно-дистрофични промени в тъканите, засегнати от имунните комплекси.

Най-честите заболявания, причинени от третия тип алергична реакция:

• Ревматоиден артрит;
• гломерулонефрит;
• Алергичен алвеолит;
• Мултиформена ексудативна еритема;
• Определени видове алергии към лекарства. Най-често виновниците на този тип свръхчувствителност са сулфонамидите и пеницилинът.

Имунокомплексните реакции съпътстват развитието на менингит, малария, хепатит, хелминтиази.

Реакциите на свръхчувствителност тип 3 преминават през няколко етапа на своето развитие.

След отлагането на имунните комплекси системата на комплемента се свързва и активира.

Резултатът от този процес е образуването на някои анафилатоксини, които от своя страна причиняват дегранулация на мастоцитите с освобождаването на възпалителни медиатори.

Хистамини и други биологично активни вещества повишават пропускливостта на съдовите стени и улесняват освобождаването на полиморфонуклеарни левкоцити от кръвния поток в тъканта.

Под въздействието на анафилатоксини неутрофилите се концентрират на мястото на отлагане на имунните комплекси.

Взаимодействието на неутрофили и имунни комплекси води до активиране на последния и до екзосекреция на поликакални протеини, лизозомни ензими, супероксидни радикали.

Всички тези елементи водят до локално увреждане на тъканите и стимулират възпалителна реакция..

В разрушаването на клетките и разграждането на тъканите участва и MAK - мембранно атакуващият комплекс, който се формира при активиране на системата на комплемента.

Целият цикъл на развитие на алергични реакции от третия тип води до функционални и структурни нарушения в тъканите и органите.

Четвърти тип

Клетъчно-медиираните реакции възникват в отговор на ефектите на вътреклетъчните бактерии, вируси, гъби, протозои, тъканни антигени и редица химически и лекарствени вещества.

Лекарствата и химикалите причиняват четвъртия тип алергична реакция, обикновено с антигенна модификация на макромолекули и телесни клетки, те в крайна сметка придобиват нови антигенни свойства и стават мишени и индуктори на алергични реакции.

Обикновено клетъчно-медиираните реакции са важно защитно свойство на организма, което защитава човек от негативното въздействие на най-простите и микробите в клетките.

Защитата от антитела не действа върху тези патогенни организми, тъй като няма способността да прониква в клетките.

Увеличаването на метаболитната и фагоцитна активност, което се случва с реакции тип 4 в повечето случаи води до унищожаване на микроби, които са причина за подобна реакция на имунната система.

В тези ситуации, когато механизмът на неутрализиране на патогенните форми става непродуктивен и патогенът продължава да бъде в клетките и действа като постоянен антигенен дразнител, реакциите на свръхчувствителност със забавен тип стават хронични.

Основните компоненти на алергична реакция от тип 4 - Т-лимфоцити и макрофаги.

Попадането на химическо вещество в кожата и други органи води до комбинацията му с протеиновите структури на кожата и до образуването на макромолекули, надарени със свойствата на алерген.

Впоследствие алергените се абсорбират от макрофагите, Т-лимфоцитите се активират и тяхното диференциране и пролиферация.

Многократният контакт на сенсибилизирани Т-лимфоцити със същия алерген причинява тяхното активиране и стимулира производството на цитокини и хемокини..

Под тяхното влияние макрофагите се концентрират там, където се намира алергенът и се стимулира тяхната функционална способност и метаболитна активност..

Макрофагите започват да произвеждат и отделят кислородни радикали, литични ензими, азотен оксид и редица биологично активни вещества в околната тъкан..

Всички тези елементи влияят негативно на тъканите и органите, причинявайки възпаление и локален дегенеративно-разрушителен процес..

Алергичните реакции тип 4 започват да се появяват клинично приблизително 48-72 часа след влизането на алергена в тялото.

През този период се активират Т-лимфоцитите, на мястото на натрупване на алергени се натрупват макрофаги, самите алергени се активират и се образуват токсично токсични елементи.

Клетъчно-медиираните реакции определят развитието на заболявания като:

• Контактен дерматит;
• Алергичен конюнктивит;
• Инфекциозно-алергичен ринит и бронхиална астма;
• бруцелоза;
• туберкулоза;
• проказа.

Този тип свръхчувствителност се появява по време на отхвърляне на трансплантация по време на трансплантация на органи..

Какво е забавена и незабавна алергия

Обичайно е да се разделя алергията в зависимост от това колко време е отнело нейното развитие:

• Алергичните реакции от незабавен тип се характеризират с развитието на симптоми почти веднага след контакт с алерген.
• Забавеният тип алергия се характеризира с появата на симптоми не по-рано от ден след контакт с дразнител.

Разделянето на алергиите на тези два вида е на първо място необходимо за съставяне на ефективен режим на лечение.

Незабавен тип

Тези реакции се отличават с това, че антителата циркулират предимно в телесни течности. Има алергия няколко минути след второто излагане на алергенно вещество..

След многократен контакт, в тялото се образуват антиген-антитела.

Непосредственият вид алергия се проявява в първия, втория и частично третия тип алергични реакции, свързани с класификацията според Jell and Coombs.

Алергичните реакции от незабавен тип преминават през всички етапи на развитие, тоест имунологични, патохимични и патофизични. Те се отличават с бърз преход един към друг.

От момента на контакт с стимула до появата на първите симптоми минават от 15 минути до два до три часа. Понякога това време отнема само няколко секунди..

Алергията от непосредствения тип най-често се причинява от:

• Лекарства;
• Цветен прашец на растения;
• Хранителни продукти;
• Синтетични материали;
• Домакински химикали;
• Животински слюнчен протеин.

Алергиите от незабавен тип развитие включват:

• Анафилактичен шок;
• Риноконюнктивит;
• Пристъп на бронхиална астма;
• уртикария;
• Хранителни алергии;
• Оток на Quincke.

Състояния като анафилактичен шок и оток на Quincke изискват употребата на лекарства в първите минути от тяхното развитие..

Използвайте антихистамини, в тежки случаи, хормони и антишокова терапия.

Бавен тип

Забавената свръхчувствителност е характерна за 4 вида алергични реакции.

Развива се като правило през два до три дни след навлизането на алергена в тялото..

Антителата не участват във формирането на реакцията. Антигените атакуват сенсибилизирани лимфоцити, които вече са се образували в организма при първото проникване на антиген..

Всички възпалителни процеси причиняват активни вещества, секретирани от лимфоцитите..

В резултат на това се активира фагоцитната реакция, възниква хемоцитоза на моноцити и макрофаги, движението на макрофагите се инхибира, левкоцитите се натрупват в областта на възпалението.

Всичко това води до изразена възпалителна реакция с последващо образуване на грануломи..

Бавните алергии често са причинени от:

• Спори на гъбички;
• Различни бактерии;
• Условно патогенни организми - стафилококи и стрептококи, патогени на токсоплазмоза, туберкулоза и бруцелоза;
• Серумни ваксини;
• Близки вещества с прости химически съединения;
• Хронични възпалителни патологии.

За типични алергични реакции със забавен тип се избира специфично лечение.

Някои заболявания се лекуват с лекарства, създадени за спиране на системни патологии на съединителната тъкан. Използват се и имуносупресори..

Има няколко разлики между алергии от незабавен тип и реакции на свръхчувствителност със забавен тип:

• Веднага започват да се появяват 15-20 минути след контакт на стимула със сенсибилизирана тъкан, забавят се не по-рано от 24 часа.
• В случай на незабавни алергични реакции, антителата циркулират в кръвта;.
• При реакции с непосредствен тип развитие не се изключва прехвърлянето на свръхчувствителност към здрав организъм заедно с кръвния серум на вече болен човек. При забавен тип отговор е възможен и преносът на свръхчувствителност, но той се осъществява с прехвърлянето на левкоцити, клетки на лимфоидни органи и клетки на ексудат.
• При реакции със забавен тип, алергенът има токсичен ефект върху структурата на тъканта, което не е характерно за незабавни реакции.

Основното място в диагностиката на алергизацията на тялото заема клиничната картина на проявите на заболяването, алергологичната история и имунодиагностичните изследвания.

Класифициран алерголог избира лечение въз основа на оценка на всички данни. Други специализирани специалисти също участват в лечението на пациенти със забавени реакции..

Видове алергии

Алергията е заболяване, което все още не е напълно проучено, следователно, периодично се проявява в неочаквана форма. Например под формата на алергия към метал или джаджи.

Най-често алергия се появява на:

1. ХРАНА (ХРАНА). Това са ядки (фъстъците са особено опасни), яйца, портокал и други цитрусови плодове (включително сокове), диня, киви, шоколад, хурма, мая, мед, грозде, месо (говеждо месо, пилешко месо, риба, включително херинга), канела, домати, соя, лук, чесън, ягоди и други сезонни плодове и плодове, ябълки, сусамово семе, моркови, зеле, за лактоза и зърнени храни при деца, за краве мляко протеин, млечна формула Nutrilon Pepti, масло, банани, захар, глутен, джинджифил, кафе, семена. Може да се прояви алергия, изглежда, напълно безопасни продукти, така че този списък не е окончателен.
2. ЖИВОТНИ. Това могат да бъдат котки, кучета, риби, папагали, морски свинчета и хамстери. Не забравяйте за храните за животни, които също могат да причинят алергии. По-конкретно, ако вземете котка, тогава алергията се проявява главно не върху самото животно, а върху протеина, който е част от слюнката. Изсушавайки се върху шест котки, протеинът навлиза във въздуха, а след това върху лигавицата на носа и очите, причинявайки реакция на непоносимост. За алергиите към котки прочетете тук https://allergiik.ru/kak-proyavlyaetsya-na-koshek.html.
3. СЕЗОННА АЛЕРГИЯ. Появява се през периода на цъфтеж на дървета, растения, билки, цветя и др. Върхът на обострянията пада в края на пролетта, лятото и началото на есента. Амброзия е особено опасна, алергията към която се проявява с много тежки симптоми.
4. ЛЕКАРСТВА. Алергията към лекарствата е много опасна, тъй като може да бъде фатална. Най-често срещаните алергии са лидокаин, новокаин и други лекарства, използвани за анестезия. Както и Amoxiclav, Viferon, различни видове антибиотици, например, пеницилин.
5. НАЧАЛО ДАСТ. Нетърпимостта към домашния прах причинява най-голям дискомфорт, тъй като е невъзможно напълно да се изчисти въздухът от него. Особено опасни са праховите акари, които не се виждат с просто око, но продуктите от тяхната жизненоважна дейност са много токсични и предизвикват силно дразнене на лигавиците на носа и очите. Това е особено очевидно при много сух въздух в помещението, тъй като концентрацията на прах в този случай достига своя максимум.
6. НА ПЛОЩ. Спорите на плесенните гъбички, влизащи в организма чрез дихателната система или с храната, могат да причинят не само алергии, но и отравяне. Както и заболявания като аспергилоза, левкемия, сърдечно-съдови патологии. Симптомите в повечето случаи са подобни на алергия към прах. Важно е периодично да проверявате помещенията за мухъл, особено на скрити места с висока влажност.
7. ИНСТЕКТНИ БИТИ. Ухапванията от комари, пчели, стършели, молюски, паяци, мравки и други насекоми могат да причинят алергии. Особено опасни са пчелните ужилвания, които оставят жило с отрова в тялото. Реакцията на човешкото тяло може да бъде непредсказуема, от обикновеното зачервяване със силен сърбеж и естествено болка, до анафилаксия, което може да доведе до смърт, ако не окажете първа помощ навреме.
8. КОЗМЕТИЧНИ ПРОДУКТИ. В днешно време е трудно да се намери хипоалергенна козметика. Ако успеете да го намерите, тогава ще трябва да платите кръгла сума за него. Червило, продукти за грижа за кожата (кремове, мехлеми, балсами, гелове), коса, нокти (гел лаковете са особено опасни), руж, ексфолианти, хидратиращи маски и др. Всичко това може да причини алергии. Всичко зависи от състава на средствата, който трябва да се проучи, преди да ги закупите..
9. ЗЪБНА ПАСТА И ДРУГИ ХИГИЕННИ ПРОДУКТИ. Също така, както в предишния случай, е важно да се проучи състава на такива средства. Като правило, ако лекарството не ви подхожда, тогава това се вижда веднага от показаните симптоми (кожен обрив, зачервяване в устата, сърбеж). Веднага трябва да вземете антихистамин и да замените това лекарство с по-малко алергенно. Има специални хипоалергенни пасти за зъби, но производителят не гарантира, че те ще отговарят на 100%.
10. ИЗМИВАНЕ НА ПОРЪЧКА И ДРУГИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ. Съвременните детергенти в техния състав представляват "атомната бомба", следователно не е изненадващо, че те могат да са алергични. Особено опасни продукти, съдържащи хлор. Ето кратък списък на вещества, които могат да причинят алергии - повърхностно активни вещества: алкилбензол сулфат, алкинонилфеноли, алкилсулфат. Комплексиращи агенти (пълнители): натриев триполифосфат, натриев перкарбонат, зеолит 4А или Р и други. Важно е да се предотврати навлизането на такива продукти в дихателната система и кожата. Това ще сведе до минимум проявата на алергии. За целта използвайте респиратори (за защита на дихателната система), предпазни очила и гумени ръкавици. За съжаление, днес е невъзможно да се намери хипоалергенен почистващ препарат. Разбира се, синтетичните почистващи препарати могат да бъдат заменени със сапун за пране или оригинални аналози, които бабите ни използваха (има много рецепти в интернет), но това не винаги дава желания резултат, но искаме всичко да е перфектно.
11. МЕБЕЛИ. Съвременните мебели се изработват от дърво (елша, бреза, дъб, бор, бук) и от ПДЧ (плоскости от дървесни частици), ПДЧ (дъски от дървесни влакна), МДФ (фино разделена фракция от дърво), пластмаса и метал. Например при производството на фиброкартон, в състава им като свързващи вещества се добавят церезин, синтетични смоли, парафин и антисептици. При производството на ПДЧ се добавят карбамидо-формалдехидни смоли. Формалдехид присъства почти навсякъде (получен от метан и метанол). Изпъквайки от мебелите дори в малки концентрации, това може да причини кихане, сърбеж на кожата, зачервяване на очите. Затова е толкова важно да проветрявате стаята поне веднъж на ден. Също така, мека мебел е вид прахоуловител и също трябва периодично да се прахосмуква и почиства..
12. Pampers. Дерматитът от памперси е често срещано явление, което може да се появи при памперси. Но е възможна и алергия, която е важно да не пропуснете. За да направите това, след като премахнете памперса, обърнете внимание на наличието на влага. Ако присъства и има зачервяване, тогава това е дерматит. Ако чатала и дупето на бебето са сухи, но има зачервяване, което се разпространява над областта на памперса, тогава това най-вероятно е алергия. В този случай детето може да е тревожно и върху червените участъци на кожата ще се появят малки рани.
13. ДЖАДЖИ. Хората по света, които страдат от този вид алергия, могат да бъдат преброени на пръсти. Но броят им непрекъснато расте. В този случай алергията не се проявява върху самите приспособления, а по радиовълните, които излъчват. Симптоми: задух, главоболие, замаяност, слабост. Диагностициран трудно поради своята рядкост, лечението не съществува. Антихистамини се предписват за облекчаване на симптомите (подуване, сърбеж)..
14. МЕТАЛ Няма да повтаряме, цялата информация за алергиите към метали може да бъде получена тук https://allergiik.ru/metall.html.

На страниците на нашия сайт се разкриват всички тези теми, така че използвайте търсенето, за да получите по-подробна информация..

На какво сте алергични? Пишете в коментарите.

заключение

Разделянето на алергичните реакции на видове ви позволява да изберете правилната тактика за лечение на пациенти. Възможно е да се определи точния тип отговор само след подходящи кръвни изследвания.

Не си струва да отлагате поставянето на точна диагноза, тъй като навременната терапия може да предотврати преминаването на лесно протичащи алергии към по-тежки.