Алергията е патологично състояние, при което човешкото тяло възприема определени вещества, които не са опасни, като чужди агенти. Развива се реакция на свръхчувствителност, която е свързана с образуването на имунни комплекси. В зависимост от патогенезата на развитието се разграничават алергичните реакции от незабавен тип и забавени.
съдържание
Алергичните реакции с бавен тип се развиват с течение на времето и не носят толкова опасност, колкото реакциите от незабавен тип. Последните се появяват в рамките на няколко минути след излагане на алергена. Те причиняват сериозна вреда на тялото и без спешна помощ могат да бъдат фатални..
Причини за развитието на незабавни алергични реакции
Алергията се развива, когато тялото влиза в контакт с някое вещество, към което има свръхчувствителност. За хората това вещество не е опасно, но имунната система по необясними причини смята друго. Най-често такива вещества стават алергени:
- прахови частици;
- някои лекарства;
- растителни цветен прашец и гъбички;
- силно алергенна храна (сусам, ядки, морски дарове, мед, цитрусови плодове, зърнени храни, мляко, боб, яйца);
- отрова на пчели и оси (с ухапване);
- животински косми;
- тъкани, изработени от изкуствени материали;
- домакински продукти.
Патогенезата на развитието на незабавна алергия
Първият път, когато алерген навлиза в тялото, се развива сенсибилизация. По неизвестни причини имунната система заключава, че това вещество е опасно. В този случай се получават антитела, които постепенно унищожават постъпващото вещество. Когато алерген отново навлезе в тялото, имунната система вече е запозната с него. Сега той веднага изстрелва предварително разработени антитела, като по този начин предизвиква алергия.
Алергична реакция от незабавен тип се развива в рамките на 15-20 минути след получаване на алергена. Тя се провежда в тялото на три етапа, протичащи един след друг:
- Имунологична реакция. Полученият антиген взаимодейства с антитялото. Такъв е имуноглобулин Е, който е прикрепен към мастоцитите. В мастоцитните цитоплазмени гранули са медиатори на незабавни алергични реакции: хистамини, серотонини, брадикинини и други вещества.
- Патохимична реакция. Характеризира се с освобождаването на алергични медиатори от гранули на мастоцитите.
- Патофизиологична реакция. Незабавни алергични медиатори действат върху тъканите на тялото, причинявайки остра възпалителна реакция.
Какви са незабавните алергични реакции?
Различни реакции се развиват в зависимост от това в кой орган или тъкан е попаднал алергенът. Алергиите от непосредствен тип включват уртикария, оток на Куинке, атопична астма, алергичен вазомоторен ринит, анафилактичен шок.
копривна треска
Острата уртикария се характеризира с рязка поява на сърбящ обрив с мехури. Елементите имат правилна закръглена форма и могат да се слеят помежду си, образувайки продълговати форми. Уртикарията се локализира по крайниците и багажника, в някои случаи върху лигавицата на устната кухина и ларинкса. Обикновено елементи се появяват на мястото на излагане на алергена, например върху ръката, близо до ужилване от пчела.
Обривът продължава няколко часа, след което той изчезва без следа. В тежки случаи уртикарията може да продължи няколко дни и да бъде придружена от общо неразположение и треска.
Оток на Quincke
Отокът на Quincke е гигантска уртикария, която се характеризира с рязко подуване на подкожната мастна тъкан и лигавиците. Патологията може да засегне всяка част на тялото: лице, устна кухина, черва, пикочна система и мозък. Една от най-опасните прояви се счита за оток на ларинкса. В същото време устните, бузите и клепачите също набъбват. Отокът на Quincke, засягащ ларинкса, води до затруднено дишане до пълна асфиксия.
Този тип алергична реакция от незабавен тип обикновено се развива в отговор на лекарства или отрова от пчели и оси..
Атопична бронхиална астма
Атопичната астма се проявява с внезапен бронхоспазъм. Появяват се задух, кашлица, хрипове, образуване на вискозни храчки, цианоза на кожата и лигавиците. Причината за патологията често е вдишването на алергени: прах, цветен прашец, животински косми. Този непосредствен тип алергична реакция се развива при пациенти с бронхиална астма или при лица с наследствена предразположеност към това заболяване..
Алергичен вазомоторен ринит
Патологията, подобна на атопичната бронхиална астма, се развива при вдишване на алергени. Вазомоторният ринит, подобно на всички алергични реакции от незабавен тип, започва на фона на пълно благосъстояние. Пациентът развива сърбеж в носа, често кихане, обилно изхвърляне на рядка слуз от носа. В същото време се засягат очите. Има сълзене, сърбеж и фотофобия. В тежки случаи се присъединява атака на бронхоспазъм.
Анафилактичен шок
Анафилактичният шок е най-тежката проява на алергия. Симптомите му се развиват със светкавична скорост и без първа помощ пациентът умира. Обикновено причината за развитието е въвеждането на лекарства: пеницилин, новокаин и някои други вещества. При малки деца със свръхчувствителност може да възникне анафилактичен шок след консумация на силно алергенни храни (морски дарове, яйца, цитрусови плодове).
Реакция се развива 15-30 минути след поглъщане на алерген. Беше отбелязано, че колкото по-рано настъпи анафилактичен шок, толкова по-лоша е прогнозата за живота на пациента. Първите прояви на патологията са остра слабост, шум в ушите, изтръпване на крайниците, усещане за изтръпване в гърдите, лицето, ходилата и дланите на ръцете. Човек бледнее и се покрива със студена пот. Кръвното налягане рязко спада, сърдечната честота се ускорява, изтръпване зад гръдната кост и чувство на страх от смъртта.
В допълнение към горните симптоми, анафилактичният шок може да бъде придружен от всякакви други алергични прояви: обриви, ринорея, сълзене, бронхоспазъм, оток на Quincke.
Незабавна спешна помощ за алергия
На първо място, с развитието на алергична реакция от незабавен тип е необходимо да се спре контактът с алергена. За да премахнете уртикарията и вазомоторния ринит, обикновено е достатъчно да вземете антихистамин. Пациентът трябва да осигури пълна почивка, да приложи компрес с лед върху мястото на обрив. По-тежките прояви на незабавна алергия изискват прилагане на глюкокортикоиди. С тяхното развитие трябва да се извика линейка. След това осигурете прилив на чист въздух, създайте спокойна атмосфера, дайте на пациента да пие топъл чай или компот.
Спешната помощ при анафилактичен шок се състои във въвеждането на хормонални лекарства и нормализирането на налягането. За да се улесни дишането, е необходимо да се постави пациентът върху възглавници. Ако се регистрира спиране на дишането и спиране на кръвообращението, тогава се извършва кардиопулмонална реанимация. Инкубацията на трахеята с кислород се извършва в болница или линейка.
Кардиопулмонална реанимация
Кардиопулмоналната реанимация включва извършване на непряк сърдечен масаж и изкуствено дишане от уста в уста. Реанимацията е необходима, ако пациентът няма съзнание, дишане и пулс. Преди процедурата трябва да проверите дихателните пътища, да премахнете повръщането и други чужди тела.
Кардиопулмоналната реанимация започва с непряк сърдечен масаж. Трябва да сгънете ръцете си в ключалката и да натиснете в средата на гръдната кост. Налягането в този случай се извършва не само от ръцете, но и от цялата горна част на тялото, в противен случай няма да има ефект. 2 натискания в секунда.
За да се извърши изкуствено дишане, е необходимо да се затвори носа на пациента, да се хвърли главата му назад и да се издуха силно в устата му. За да осигурите вашата собствена безопасност, трябва да прикрепите салфетка или носна кърпа към устните на жертвата. Една кардиопулмонална реанимационна техника включва 30 натискания върху гърдите и 2 вдишвания от уста на уста. Процедурата се извършва, докато се появят признаци на дишане и сърдечна дейност..
MedGlav.com
Медицински указател на болестите
Бавна алергична реакция (тип IV).
АЛЕРГИЧНА СЛЕДНА ТИПОВА РЕАКЦИЯ (IV тип).
Този термин се отнася до група алергични реакции, които се развиват при сенсибилизирани животни и хора 24 - 48 часа след контакт с алерген. Типичен пример за такава реакция е положителна реакция на кожата към туберкулин в туберкулозни микобактерии, чувствителни към антигени.
Установено е, че в механизма на тяхното възникване основната роля принадлежи на действието на сенсибилизирани лимфоцити върху алергена.
Синоними:
- Забавена свръхчувствителност (ХЗТ);
- Клетъчна свръхчувствителност - ролята на антителата се изпълнява от така наречените сенсибилизирани лимфоцити;
- Клетъчно медиирана алергия;
- Туберкулинов тип - този синоним не е съвсем адекватен, тъй като представлява само един от видовете алергични реакции със забавен тип;
- Бактериалната свръхчувствителност е коренно погрешен синоним, тъй като всички 4 вида механизми за алергично увреждане могат да бъдат в основата на бактериалната свръхчувствителност..
Механизмите на алергичната реакция със забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет и разликите между тях се разкриват на последния етап от включването им.
Ако включването на този механизъм не доведе до увреждане на тъканите, говорете за клетъчния имунитет.
Ако се развие увреждане на тъканите, тогава същия механизъм се обозначава като алергична реакция със забавен тип.
Общият механизъм на алергична реакция със забавен тип.
В отговор на приемането на алерген се образуват така наречените сенсибилизирани лимфоцити..
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в тяхната клетъчна мембрана има структури, които действат като антитела, които могат да се свързват със съответния антиген. Когато алергенът отново навлезе в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват като бластна трансформация и пролиферация, засилвайки синтеза на ДНК, РНК и протеини и секрецията на различни медиатори, наречени лимфокини.
Специален вид лимфокин има цитотоксична и инхибираща активност на клетките. Сенсибилизирани лимфоцити също имат директен цитотоксичен ефект върху целевите клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация на областта, където лимфоцитът, свързан със съответния алерген, се развива в продължение на много часове и достига максимум след 1-3 дни. В тази област целевите клетки се унищожават, фагоцитозата им и съдовата пропускливост се увеличават. Всичко това се проявява под формата на възпалителна реакция от продуктивен тип, която обикновено се проявява след елиминирането на алергена.
Ако елиминирането на алергена или имунния комплекс не се случи, тогава около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се разграничава от околните тъкани. Съставът на грануломи може да включва различни мезенхимни макрофагични клетки, епителиоидни клетки, фибробласти, лимфоцити. Обикновено некрозата се развива в центъра на гранулома, последвана от образуване на съединителна тъкан и склероза..
Имунологичен етап.
На този етап се активира имунната система, зависима от тимуса. Клетъчният механизъм на имунитет обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефективност на хуморалните механизми, например, при вътреклетъчното разположение на антигена (микобактерии, бруцела, листерия, хистоплазма и др.) Или когато клетките са самите антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които влизат в тялото отвън. Клетките на собствените тъкани също могат да придобият автоантигенни свойства.
Същият механизъм може да бъде включен в отговор на образуването на сложни алергени, например, при контактен дерматит, който възниква, когато кожата влезе в контакт с различни лекарствени, индустриални и други алергени..
Патохимичен етап.
Основните медиатори от алергични реакции тип IV са лим, които са макромолекулни вещества от полипептиден, протеинов или гликопротеинов характер, генерирани по време на взаимодействието на Т и В лимфоцитите с алергени. Те бяха открити за първи път в експерименти ин витро..
Разпределението на лимфокините зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други състояния. Тестването на супернатантата се извършва върху целевите клетки. Разпределението на определени лимфокини съответства на тежестта на алергичната реакция със забавен тип.
Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. И така, цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергичните рецептори.
Холинергичните вещества и инсулинът засилват тази активност в лимфоцитите на плъхове.
Глюкокортикоидите очевидно инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландини от група Е променят активирането на лимфоцитите, намалявайки образуването на митогенни и инхибиторни миграции на макрофагични фактори. Възможна неутрализация на лимфокини с антисеруми.
Съществуват различни класификации на лимфокините..
Най-изследваните лимфокини са следните.
Инхибиторен фактор на миграцията на макрофагите, - MIF или MIF (миграционен фактор на миграция) - насърчава натрупването на макрофаги в областта на алергичната промяна и, вероятно, засилва тяхната активност и фагоцитоза. Той също така участва в образуването на грануломи при инфекциозни и алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.
Интерлейкини (IL).
IL-1 се образува от стимулирани макрофаги и действа върху Т-хелпери (Tx). От тях Tx-1 под негово влияние произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и подкрепя пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки, регулира биосинтезата на интерферон от Т-клетките.
IL-3 се образува от Т-лимфоцити и причинява пролиферацията и диференциацията на незрели лимфоцити и някои други клетки. Tx-2 се произвежда от IL-4 и IL-5. IL-4 засилва образуването на IgE и експресията на рецептори с нисък афинитет за IgE, а IL-5 засилва производството на IgA и растежа на еозинофилите.
Хемотактични фактори.
Идентифицирани са няколко вида от тези фактори, всеки от които предизвиква хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофилни, еозинофилни и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин участва в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.
лимфотоксини причиняват увреждане или унищожаване на различни целеви клетки.
В тялото те могат да повредят клетки, разположени на мястото на образуване на лимфотоксини. Това е неспецифичността на този механизъм за повреда. От обогатената култура на Т-лимфоцитите в периферната кръв на човека са изолирани няколко вида лимфотоксини. При високи концентрации те причиняват увреждане на голямо разнообразие от целеви клетки, а в малки концентрации тяхната активност зависи от вида на клетките..
интерферон той се секретира от лимфоцитите под въздействието на специфичен алерген (т. нар. имунен или γ-интерферон) и неспецифични митогени (PHA). Има видова специфичност. Той има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.
Трансфер фактор изолиран от диализат на лимфоцити на сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилагат на непокътнати прасета или хора, те предават „имунологична памет“ на сенсибилизиращ антиген и сенсибилизират тялото към този антиген.
Освен лимфокините, те участват в вредния ефект Лизозомни ензими, освобождава се по време на фагоцитоза и разрушаване на клетките. Отбелязва се и известна степен на активиране. Каликрейн-кининова система, и участието на кини в щети.
Патофизиологичен стадий.
При алергична реакция със забавен тип, увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните са.
1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити целеви клетки, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичният ефект преминава през няколко етапа.
- На първия етап - разпознаване - сенсибилизиран лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените за хистосъвместимост на целевата клетка се установява контакт на лимфоцитите с клетката.
- Във втория етап - етап на летален удар - се предизвиква цитотоксичен ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит осъществява увреждащ ефект върху целевата клетка;
- Третият етап е лизисът на целевата клетка. На този етап се развива балонно подуване на мембраните и образуване на фиксирана рамка с последващото й разпадане. В същото време има подуване на митохондриите, пикноза на ядрото.
2. Лимфотоксин-медииран цитотоксичен ефект на Т-лимфоцитите.
Действието на лимфотоксините е неспецифично и не само онези клетки, които са причинили неговото образуване, могат да бъдат повредени, но и непокътнати клетки в зоната на неговото образуване. Унищожаването на клетките започва с увреждане на лимфотоксините на мембраните им.
3. Изолиране на лизозомни ензими по време на фагоцитоза, увреждащи тъканните структури. Тези ензими се секретират главно от макрофаги..
Неразделна част от алергичните реакции със забавен тип е възпалението, което е свързано с имунния отговор чрез действието на медиатори на патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това възпалението е същевременно фактор на увреждане и дисфункция на онези органи, където се развива, и играе най-важната патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.
При реакции от тип IV, за разлика от възпалението при тип III, сред клетките на фокуса преобладават макрофаги, лимфоцити и само малък брой неутрофилни левкоцити..
Бавните алергични реакции са в основата на развитието на някои клинични и патогенетични варианти на инфекциозно-алергичната форма на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, лезии на ендокринните жлези и др.). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), Отхвърляне на трансплантация.
Включването на един или друг вид алергична реакция се определя от два основни фактора: антигенни свойства и реактивност на тялото.
Сред свойствата на антиген важна роля играят химическата му природа, физическото състояние и количеството. Слабите антигени, които се намират в малки количества в околната среда (растителен прашец, домашен прах, пърхот и косми от животни), често предизвикват атопичен тип алергична реакция. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) Често водят до алергична реакция със забавен тип. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама глобулини, продукти от бактериален лизис и др.), Обикновено причиняват алергична реакция от имунокомплексния тип.
Видове алергични реакции:
Видове алергични реакции.
Алергия. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ИХ РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНТИРАНЕ НА АЛЕРГИЧНИ БОЛЕСТИ.
Има специален тип отговор на антиген, причинен от имунни механизми. Тази необичайна, различна форма на отговор на антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, се нарича алергия..
Понятието "алергия" е въведено за първи път от френския учен К. Пирке (1906), който разбира алергията като променена чувствителност (както увеличена, така и намалена) на организма към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.
В момента в клиничната медицина алергията се разбира като специфична повишена чувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружена от увреждане на собствените им тъкани, когато алергенът отново навлезе в тялото.
Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на сейф за телесните вещества и в безопасни дози.
Алергенните вещества, които причиняват алергии, се наричат алергени..
ВИДОВЕ НА АЛЕРГЕН.
Разграничете ендо - и екзоалергените.
Ендоалергените или автоалергените се образуват вътре в тялото и могат да бъдат първични и вторични.
Първичните автоалергени са тъкани, които са отделени от имунната система чрез биологични бариери, а имунологичните реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени. При здрави хора такива реакции към действието на тези алергени не се развиват..
Вторичните ендоалергени се образуват в организма от техните собствени увредени протеини под влияние на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, наранявания, въздействието на лекарства, микроби и техните токсини).
Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Те са разделени на 2 групи: 1) инфекциозни (гъби, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химични (формалин, бензол), храни (, растителни (прашец)).
Начините на излагане на алергени са различни:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на стомашно-чревния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).
Предпоставки за алергия:
1. Развитие на сенсибилизация (свръхчувствителност) на тялото към определен тип алерген в отговор на първоначалното приложение на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Re-хит от същия алерген, в резултат на което се развива алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.
Алергичните реакции са строго индивидуални. За появата на алергии, наследствено предразположение, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на автономната нервна система, ендокринните жлези, черния дроб и др..
Видове алергични реакции.
Според механизма на развитие и клиничните прояви се разграничават 2 вида алергични реакции: незабавна тип свръхчувствителност (ХЗТ) и свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ).
GNT е свързан с производството на антитела - Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), зависи от В. Той се развива в рамките на няколко минути или часове след многократно прилагане на алергена: съдовете се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, сърбеж, бронхоспазъм, обрив и оток. ХЗТ се причинява от клетъчни реакции (клетъчен отговор) - взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и Тн1-лимфоцитите, е Т-зависима. Развива се 1-3 дни след многократно приложение на алергена: тъканта е уплътнена и възпалена в резултат на инфилтрацията й с Т-лимфоцити и макрофаги.
Понастоящем се придържат към класификацията на алергичните реакции според Jell and Coombs, като идентифицират 5 вида според естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I - анафилактични реакции;
Тип II - цитотоксични реакции;
Тип III - имунокомплексни реакции;
Тип IV - свръхчувствителност със забавен тип.
I, II, III видове свръхчувствителност (според Jell и Coombs) са свързани с БНТ. IV тип - до ХЗТ. Антирецепторните реакции се разграничават в отделен тип..
I тип свръхчувствителност - анафилактичен, при който първоначалният прием на алерген причинява производството на IgE и IgG4 от плазмоцити.
Механизъм за развитие.
При първоначално приемане алергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се излага на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представлява Тн2. След взаимодействието на Тн2 и В-лимфоцитите протича процесът на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираният Ig Е е прикрепен от Fc фрагмент към рецептори на базофили и мастоцити на лигавиците и съединителната тъкан.
С втори прием развитието на алергична реакция протича в 3 фази:
1) имунологично - взаимодействието на съществуващите Ig Е, които са фиксирани върху повърхността на мастоцитите с повторно въведен алерген; в същото време върху мастоцитите и базофилите се образува специфичен антитяло + алергенен комплекс;
2) патохимична - дегранулация на мастоцити и базофили се осъществява под въздействието на специфичен антитяло + алергенен комплекс; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се хвърлят от гранулите на тези клетки в тъканта;
3) патофизиологично - има нарушение на функциите на органите и системите под влияние на медиатори, което се проявява чрез клиничната картина на алергиите; хемотактичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите секретират ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също секретират алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладката мускулатура се свива, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се отоци и сърбеж.
Дозата антиген, която причинява сенсибилизация, се нарича сенсибилизираща. Обикновено е много малък, защото големите дози могат да причинят не сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Дозата антиген, приложена на животно, вече сенсибилизирана към него и предизвикваща проявата на анафилаксия, се нарича разделяща. Разделителната доза трябва да бъде много по-голяма от сенсибилизиращата.
Клинични прояви: анафилактичен шок, идиосинкразия на храни и лекарства, атопични заболявания: алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, сенна хрема (сенна хрема), бронхиална астма.
Анафилактичният шок при хората възниква най-често с повторното въвеждане на имунни чужди серуми или антибиотици. Основните симптоми са: бледност, задух, бърз пулс, критично понижение на кръвното налягане, задух, студени крайници, подуване, обрив, понижена телесна температура, увреждане на централната нервна система (гърчове, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ резултатът може да бъде фатален..
За профилактика и предотвратяване на анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Безредко (той е предложен за първи път от руските учени А. Безредка, 1907 г.). Принцип: въвеждането на малки разрешителни дози антиген, които се свързват и отстраняват някои от антителата от кръвообращението. Методът се състои в това, че човек, който преди това е получил антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно въвеждане (ако има повишена чувствителност към лекарството), първо малка доза (0,01; 0, 1 ml) и след 1-1,5 часа основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е необходима..
С хранителна идиосинкразия по-често се появяват алергии към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др..
Лекарствена идиосинкразия - свръхчувствителност към повторно влизане на лекарства. По-често се среща при често използвани лекарства с многократни курсове на лечение. Клинично може да се прояви в леки форми под формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.
Бронхиалната астма е придружена от тежки астматични пристъпи поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Повишена секреция на слуз в бронхите. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.
Полинозата е алергия към растителния прашец. Клинични симптоми: подуване на носната лигавица и задух, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, сълзене.
Алергичният дерматит се характеризира с образуването на обриви по кожата под формата на мехури - безделни едематозни елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различни диаметри, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.
Има генетично предразположение към атопия - повишено производство на Ig Е към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.
За лечение на атопични заболявания се използва принципът на десенсибилизация - многократно прилагане на антигена, който е предизвикал сенсибилизацията. За профилактика - идентифициране на алерген и изключване на контакт с него.
Свръхчувствителност тип II - цитотоксична (цитолитична). Той е свързан с образуването на антитела към повърхностните структури (endoallergens) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Поради IgG антитела, в по-малка степен IgM и комплемент. Време за реакция - минути или часове.
МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ. Антигенът, разположен в клетката, се „разпознава“ от антитела от класове IgG, IgM. При взаимодействие клетка-антиген-антитяло, активирането на комплемента и разрушаването на клетките протичат в 3 посоки: 1) комплемент-зависима цитолиза; 2) фагоцитоза; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.
Цитолиза, медиирана от комплемента: антитела се прикрепят към антигени на повърхността на клетките, комплемент допълва Fc фрагмент на антитела, който се активира за образуване на МАА и цитолиза.
Фагоцитоза: фагоцитите абсорбират и (или) унищожават целевите клетки, съдържащи антиген, които са опсонизирани от антитела и се допълват.
Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност: лизис на целеви клетки, опсонизирани от антитела, използващи NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc фрагмент на антитела, които се свързват с антигени върху целевите клетки. Целевите клетки се унищожават с помощта на перфорини и гранзими на NK клетки.
Фрагменти с активирано допълнение, тези, които участват в цитотоксичните реакции (C3a, C5a), се наричат анафилатоксини. Те също като IgE освобождават хистамин от мастоцити и базофили с всички съответни последици..
КЛИНИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ - автоимунни заболявания, причинени от появата на автоантитела към антигени на собствените им тъкани. Автоимунната хемолитична анемия се причинява от антитела към Rh фактора на червените кръвни клетки; червените кръвни клетки се унищожават в резултат на активирането на комплемента и фагоцитозата. Pemphigus vulgaris (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчни адхезионни молекули. Сидър Goodpasture Cider (нефрит и кръвоизливи в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулни капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис - автоантитела срещу ацетилхолинови рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолиновите рецептори, което води до мускулна слабост. Автоимунен тиреоидизъм - антитела срещу стимулиращи тиреоидните хормони рецептори. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза.
Свръхчувствителност тип III - имунокомплекс. Въз основа на образуването на разтворими имунни комплекси (антиген-антитяло и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.
Plectrum: C5a, C4a, C3a допълват компоненти.
МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ Образуването на имунни комплекси в организма ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) превишението на скоростта на образуване над скоростта на елиминиране от тялото; 2) с недостиг на добавка; 3) с дефект на фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори. Имунните комплекси предизвикват активиране на клетки (тромбоцити, неутрофили), плазмени компоненти (комплемент, система за коагулация на кръвта). Цитокините участват, в по-късните етапи в процеса участват макрофаги. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антиген. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен по природа. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да включва отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да бъде причинено от много микроорганизми..
КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ:
1) заболявания, причинени от екзогенни алергени: серумна болест (причинена от протеинови антигени), феноменът на Артус;
2) заболявания, причинени от ендогенни алергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;
3) инфекциозни заболявания, придружени от активно образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозоални инфекции;
4) тумори с образуването на имунни комплекси.
Превенция - изключване или ограничаване на контакта с антигена. Лечение - противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.
Серумна болест - развива се с еднократно парентерално приложение на големи дози серум и други протеинови препарати (например тетанус от тетанус суроватка). Механизъм: след 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъкани.
Клиничната серумна болест се проявява чрез подуване на кожата, лигавиците, треска, подуване на ставите, обрив и сърбеж на кожата, промяна в кръвта - увеличаване на СУЕ, левкоцитоза. Времето и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.
Превенцията на серумната болест се извършва по метода на Unlimited..
Свръхчувствителност тип IV- свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ) поради макрофаги и Тн1-лимфоцити, които са отговорни за стимулирането на клетъчния имунитет.
МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ ХЗТ се причинява от CD4 + Т-лимфоцити (субпопулация на Tn1) и CD8 + Т-лимфоцити, които отделят цитокини (интерферон γ), активиращи макрофаги и индуцира възпаление (чрез фактор на тумор некроза). Макрофагите участват в унищожаването на антигена, който предизвика сенсибилизация. При някои нарушения на CD8 + цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват целевата клетка, носеща MHC I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно 1 до 3 дни след многократно излагане на алергена. Уплътняването на тъканите и възпалението възникват в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.
По този начин след първоначалното излагане на алергена в организма се образува клон от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които разпознават специфични за алергена рецептори. При многократно излагане на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и секретират цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на инжектиране на алергена на макрофага и ги активират. Макрофагите от своя страна отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпаление и унищожават алергена.
При ХЗТ увреждането на тъканите възниква в резултат на действието на продукти на активирани макрофаги: хидролитични ензими, реактивни видове кислород, азотен оксид, провъзпалителни цитокини. Морфологичната картина с ХЗТ е с възпалителен характер поради реакцията на лимфоцитите и макрофагите към получения комплекс от алерген със сенсибилизирани Т-лимфоцити. За развитието на такива промени е необходим определен брой Т клетки, което отнема 24-72 часа, поради което реакцията се нарича забавена. При хронична ХЗТ често се образува фиброза (в резултат на секрецията на цитокини и макрофаги растежни фактори).
ХЗТ реакциите могат да причинят следните антигени:
1) микробни антигени;
2) антигени на хелминтите;
3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);
4) някои протеини.
ХЗТ се проявява най-ясно във приема на антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло) с интрадермалното им приложение.
Много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например при захарен диабет тип I около линията на островите Лангерханс се образуват лимфоцитни и макрофагични инфилтрати; настъпва унищожаване на продуциращи инсулин β-клетки, което причинява дефицит на инсулин.
Лекарства, козметика, вещества с ниско молекулно тегло (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието на контактни алергии.
Инфекциозните заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) са придружени от развитието на ХЗТ - инфекциозна алергия.
Алергични реакции
Алергията е патологичен процес, изразяващ се в свръхчувствителна реакция на имунната система към поглъщането на вещество, към което се образува сенсибилизация по време на първото взаимодействие. Проявява се в детска и детска възраст и изчезва с възрастта (или не изчезва), или изпреварва възрастен. Патологията може леко да засегне пациента или сериозно да отрови ежедневието - в зависимост от алергена.
Алергичната реакция се изразява с болка в очите, хрема, уртикария, дихателни проблеми и набор от други симптоми. Всичко от вдишвания тревен прашец до метали, багрила, лекарства, храна, отрови от насекоми, домакински химикали действа като алерген..
етиология
Свръхчувствителността се изразява в засиления отговор на имунната система към вещество, което не представлява заплаха за него. Класификацията на алергичните реакции включва 5 вида свръхчувствителност, които са разделени на две подгрупи:
- алергични реакции с незабавен тип (GST);
- алергични реакции със забавен тип (ХЗТ);
В цитираните съкращения „G“ означава „свръхчувствителност“. Първата подгрупа включва видовете алергични реакции 1, 2, 3, втората група 4 и 5.
При анафилактичния тип първото взаимодействие с веществото произвежда IgE. IgE - антитела, които се прикрепят към мастоцитите и базофилите. Когато веществото отново попадне в тялото, тези клетки се активират прекомерно. В резултат на това ринит, сенна хрема, дерматит, уртикария, бронхиална астма и други.
Следващият (втори) тип е цитотоксична, в него участват IgG и IgM антитела, което провокира антиген от клетъчната мембрана. Алергените се приемат като клетки на организма, които са се променили под въздействието, например, след приемането на определени лекарства или въздействието на паразити, бактерии, вируси. След откриване на антиген върху клетъчната мембрана, последният се унищожава по един от трите възможни начина. Тези процеси се проявяват чрез левкопения, хемолитична анемия, тромбоцитопения..
Третият тип е имунокомплекс. Има развитие, включващо IgG и IgM. Имунните комплекси антиген-антитяло с голям брой антигени се образуват в тъканите или кръвообращението и се задържат там, като впоследствие причиняват възпаление при определени условия. Примери са конюнктивит, дерматит, серумна болест, ревматоиден артрит.
Четвъртият тип - възниква, когато антигенът и Т-лимфоцитите взаимодействат, което провокира възпаление. Тази реакция е бавна, така че проявите са видими само след 1-3 дни. Те засягат кожата, дихателните органи и стомашно-чревния тракт, но е възможна реакция от всяка тъкан.
Петият тип са клетъчно-медиираните реакции, автосенсибилизация, причинена от антитела към антигените на клетъчната повърхност. Реакцията се медиира от сенсибилизирани Т-лимфоцити. Пример е прекомерната активност на щитовидната жлеза при болест на Грейвс..