На вниманието на широкия читател се предлага книга по един от най-належащите проблеми на нашето време - алергиите. Може би няма нито един човек, който да не чуе тази странна дума. Какво означава? Това заболяване ли е или нормално проявление на тялото? Защо и кой е алергичен? Може ли да се излекува? Как да живеем на човек, който има алергия? Авторът на тази книга отговаря на всички тези въпроси и на много други. Читателят ще се запознае с причините за развитието и обострянето на алергиите, най-разнообразните методи за лечение и профилактика на това състояние.
Съдържание
- Обща концепция
- Причини за алергии
- Видове алергични реакции
- Разпространението на алергичните заболявания
- Псевдоалергични реакции
- Основни принципи за диагностика на алергични заболявания
Горният уводен фрагмент от книгата Алергия (Н. Ю. Онойко, 2013) беше предоставен от нашия партньор по книги, литри.
Видове алергични реакции
В зависимост от времето на възникване, всички алергични реакции могат да бъдат разделени на 2 големи групи: ако алергичните реакции между алерген и тъкани на тялото се появят веднага, тогава те се наричат незабавни реакции, а ако след няколко часа или дори дни, тогава те са алергични реакции със забавен тип. Според механизма на възникване се разграничават 4 основни вида алергични реакции.
I тип алергична реакция
Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от непосредствен тип. Те се наричат атопични. Непосредствените алергични реакции са най-честите имунологични заболявания. Те засягат приблизително 15% от населението. Пациентите с тези нарушения имат нарушен имунен отговор, наречен атопичен. Атопичните разстройства включват астма, алергичен ринит и конюнктивит, атопичен дерматит, алергична уртикария, оток на Quincke, анафилактичен шок и някои случаи на алергично увреждане на стомашно-чревния тракт. Механизмът на развитие на атопичното състояние не е напълно изяснен. Многобройните опити на учените да открият причините за появата му разкриват редица характерни особености, по които някои индивиди с атопични състояния се различават от останалата част от популацията. Най-характерната черта на такива хора е нарушен имунен отговор. В резултат на излагането на алергена в организма през лигавиците се синтезира необичайно голям брой специфични алергични антитела - реагини, имуноглобулини Е. При хора с алергии се намалява съдържанието на друга важна група антитела - имуноглобулини А, които са "протекторите" на лигавиците. Дефицитът им отваря достъп до повърхността на лигавиците до голям брой антигени, което в крайна сметка провокира развитието на алергични реакции.
При такива пациенти, наред с атопията, се отбелязва и наличието на дисфункция на вегетативната нервна система. Това важи особено за хората, страдащи от бронхиална астма и атопичен дерматит. Отбелязва се повишена пропускливост на лигавиците. В резултат на фиксирането на така наречените реагенти върху клетките с биологично активни вещества се увеличава процесът на увреждане на тези клетки, както и освобождаването на биологично активни вещества в кръвта. От своя страна биологично активните вещества (БАН) с помощта на специални химични механизми увреждат специфични органи и тъкани. Така наречените „шокови“ органи при реагиращия тип взаимодействие са преди всичко дихателната система, червата, очната конюнктива. БАН на реакционните реакции са хистамин, серотонин и редица други вещества.
Механизмът на реагин на алергични реакции в процеса на еволюция е разработен като механизъм на антипаразитна защита. Установена е неговата ефективност при различни видове хелминтиази (заболявания, причинени от паразитни червеи). Тежестта на вредните ефекти на алергичните медиатори зависи от това дали този имунен отговор ще премине в категорията на алергичните или не. Това се определя от редица „моментни” индивидуални състояния: броя и съотношението на медиаторите, способността на организма да неутрализира ефекта си и т.н..
С реагиращия тип алергия се отбелязва рязко увеличаване на пропускливостта на микроваскулатурата. В този случай течността напуска съдовете, което води до оток и възпаление, локални или широко разпространени. Количеството на отделящите се лигавици се увеличава, развива се бронхоспазъм. Всичко това се отразява в клиничните симптоми..
По този начин развитието на свръхчувствителност от непосредствен тип започва със синтеза на имуноглобулини Е (протеини с активност на антитела). Стимулът за производството на реагинови антитела е излагането на алергена през лигавицата. Имуноглобулин Е, синтезиран в отговор на имунизация през лигавиците, бързо се фиксира върху повърхността на мастоцитите и базофилите, разположени главно в лигавиците. При многократно излагане на антигена се получава съединение на имуноглобулин Е, фиксирано върху повърхностите на мастоцитите с антигена. Резултатът от този процес е унищожаването на мастоцитите и базофилите и отделянето на биологично активни вещества, които, увреждайки тъканите и органите, причиняват възпаление.
Алергични реакции тип II
Вторият вид алергична реакция се нарича цитотоксичен имунен отговор. Този тип алергия се характеризира с съединения на алергена първо с клетките, а след това антитела с алергено-клетъчната система. При такава тройна връзка възниква увреждане на клетките. В този процес обаче участва и друг компонент - системата на т. Нар. Допълнение. Други антитела вече участват в тези реакции - имуноглобулини G, M, имуноглобулини E. Механизмът на увреждане на органите и тъканите не се дължи на отделянето на биологично активни вещества, а поради увреждащия ефект на горния комплемент. Този тип реакция се нарича цитотоксична. Комплексът "клетки-алерген" може да циркулира в тялото или да бъде "фиксиран". Алергичните заболявания, които имат втори тип реакция, са така наречената хемолитична анемия, имунна тромбоцитопения, белодробно-бъбречно-наследствен синдром (синдром на Goodpasture), пемфигус, различни други видове лекарствени алергии.
III тип алергични реакции
Третият тип алергична реакция е имунокомплекс, нарича се още „заболяване на имунните комплекси“. Основната им разлика е, че антигенът не се свързва с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се привързва към тъканните компоненти. На същото място той се комбинира с антитела, по-често от класове G и M, образувайки комплекси "антиген - антитяло". Тези комплекси с участието на комплементната система се отлагат върху клетките на органите и тъканите, увреждайки ги. Възпалителните медиатори се освобождават от увредените клетки и причиняват вътресъдово алергично възпаление с промени в околните тъкани. Горните комплекси най-често се отлагат в бъбреците, ставите и кожата. Примери за заболявания, причинени от реакции от третия тип, са дифузен гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, есенциална смесена криоглобулинемия и прехепатогенен синдром, който се проявява като признаци на артрит и уртикария и се развива при заразяване с хепатит В. При развитието на заболявания на имунните комплекси, повишената съдова способност се увеличава, които могат да се влошат поради развитието на реакция на свръхчувствителност от незабавен тип. Тази реакция обикновено протича с освобождаването на мастоцити и базофили..
IV тип алергични реакции
Антителата не участват в реакции от четвърти тип. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцитите и антигените. Тези реакции се наричат забавени реакции. Развитието им се случва 24–48 часа след приема на алергена. При тези реакции ролята на антителата се поема от лимфоцитите, сенсибилизирани от приема на алергена. Поради специалните свойства на мембраните си, тези лимфоцити се свързват с алергени. В този случай се образуват и секретират медиатори, така наречените лимфокини, които имат вреден ефект. Лимфоцитите и другите клетки на имунната система се натрупват около алергена. След това идва некроза (некроза на тъканите под въздействието на нарушения на кръвообращението) и заместителното развитие на съединителната тъкан. Този тип реакция е в основата на развитието на някои инфекциозни и алергични заболявания, например, контактен дерматит, невродерматит и някои форми на енцефалит. Той играе огромна роля в развитието на заболявания като туберкулоза, проказа, сифилис, в развитието на реакцията на отхвърляне на трансплантацията и в появата на тумори. Често при пациенти няколко вида алергични реакции могат да се комбинират наведнъж. Някои учени идентифицират петия тип алергична реакция - смесена. Така например, при серумна болест, алергичните реакции могат да се развият както от първия (реагин), така и от втория (цитотоксичен) и трети (имунокомплекс) тип.
Тъй като нашите знания за имунните механизми на развитие на увреждане на тъканите се увеличават, границите между тях (от първи до пети тип) стават все по-неясни. Всъщност повечето заболявания се причиняват от активирането на различни видове възпалителни реакции, които са взаимосвързани.
Етапи на алергични реакции
Всички алергични реакции в своето развитие преминават през определени етапи. Както знаете, попадайки в организма, алергенът предизвиква сенсибилизация, т.е. имунологично повишена чувствителност към алергена. Концепцията за алергия включва не само повишаване на чувствителността към всеки алерген, но и реализирането на тази повишена чувствителност под формата на алергична реакция.
Отначало чувствителността към антигена се увеличава и едва след това, ако антигенът остане в тялото или го навлезе отново, се развива алергична реакция. Този процес може да бъде разделен във времето на две съставни части. Първата част е подготовка, повишаване чувствителността на организма към антигена или, по друг начин, сенсибилизация. Втората част е възможността за реализиране на това състояние под формата на алергична реакция.
Академик А.Д. Адо изтъкна развитието на алергични реакции от незабавен стадий тип 3.
I. Имунологичен етап. Той обхваща всички промени в имунната система, които настъпват от момента, в който алергенът навлезе в тялото: образуването на антитела и (или) сенсибилизирани лимфоцити и комбинацията им с повторно навлизане на алерген в тялото.
II. Патохимичният стадий или етап на формиране на медиатори. Същността му се състои във формирането на биологично активни вещества. Стимулът за появата им е връзката на алергена с антитела или сенсибилизирани лимфоцити в края на имунологичния етап.
III. Патофизиологичен стадий или етап на клинични прояви. Характеризира се с патогенния ефект на получените медиатори върху клетките, органите и тъканите на тялото. Всяко от биологично активните вещества има способността да предизвика редица промени в организма: разширява капилярите, понижава кръвното налягане, предизвиква спазъм на гладката мускулатура (например бронхите) и нарушава пропускливостта на капилярите. В резултат на това се нарушава дейността на органа, при който се развива срещата на получения алерген с антитялото. Тази фаза е видима както за пациента, така и за лекаря, защото се развива клиничната картина на алергично заболяване. Зависи от това как и в кой орган е влязъл алергенът и къде е възникнала алергичната реакция, какъв е бил алергенът, както и от неговото количество.
Съдържание
- Обща концепция
- Причини за алергии
- Видове алергични реакции
- Разпространението на алергичните заболявания
- Псевдоалергични реакции
- Основни принципи за диагностика на алергични заболявания
Горният уводен фрагмент от книгата Алергия (Н. Ю. Онойко, 2013) беше предоставен от нашия партньор по книги, литри.
Незабавни алергии
Алергията е неправилен имунологичен отговор на безвреден фактор на околната среда (например храна, цветен прашец, животински пърхот). Многократното влияние на алергена предизвиква реакция на свръхчувствителност - състояние, при което нормално защитна имунна система има вредно въздействие върху организма. Такива реакции са разделени на четири вида - три незабавни и една забавена.
Реакция на свръхчувствителност тип I
Реакциите на свръхчувствителност тип I се наричат незабавни - това са анафилактични и атопични имунни отговори.
патофизиология
IgE се образува в резултат на предварителна сенсибилизация (т.е. предишен контакт с антиген) и навлиза в мастоцити и базофили. Последващ сблъсък с антиген води до IgE-медиирана реакция: свързването на свободен антиген с две съседни IgE антитела → клетъчна дегранулация → освобождаване на хистамин и други медиатори (например простагландин, тромбоцит, левкотриен, хепарин, фактор на активиране на триптаза). В резултат на това се случва следното:
- увеличаване на честотата на контракциите на гладката мускулатура + разширяване на периферните съдове + увеличаване на съдовата пропускливост → бронхоспазъм, коремни спазми и ринит → хиповолемия, хипоксия;
- екстракции на капилярна кръв → еритема;
- движение на течност в интерстициалното пространство → оток, белодробен оток.
Признаци
Реакцията се състои от две фази: незабавна (няколко минути след контакт с антигена) и късна (в рамките на 24–72 часа след непосредствената). Можете да го разпознаете по следните симптоми:
- Конюнктивит;
- ринит;
- астма;
- кошери;
- ангиоедем;
- Анафилаксия.
Диагностика
Следните методи могат да определят наличието на такава алергия:
- In vivo тестване на кожата. Малко количество алергени (като прашец) се инжектира в кожата, за да се провери за локална алергична реакция. Изявената чувствителност може да бъде постигната с по-инвазивни тестове, но тогава рискът от анафилактичен шок се увеличава. Резултатите от теста обикновено се озвучават след 20 минути и се определят от зачервяване на кожата и размера на мехурите.
- Инжектиране на кожата. Няколко различни алергена се прилагат върху кожата, след това ланцетът се използва за убождане на повърхността на кожата, за да могат микрочастиците да влязат в нея. Положителен резултат се установява, ако количеството на хистамин в кръвния серум надвишава нивото му в контролната проба..
- Тест за надраскване. Подобно на предишния метод - прави се драскотина (около 1 см) и към нея се прилага алерген.
- Интрадермален тест. Интрадермално инжектиране на малко количество алерген в гърба или ръката.
- Ин витро тестване. Серумните нива на триптаза (специфичен маркер за активиране на мастните клетки) и специфичен за алергена IgE се тестват. С увеличения им брой вероятността от анафилактичен шок е висока.
лечение
Лечението на реакции на свръхчувствителност тип I зависи от неговата тежест:
- Леки реакции (лека уртикария / ангиоедем) - прекратяване на ефекта на алергена + прием на антихистамини.
- Леки реакции (по-изразена уртикария / ангиоедем) - същото нещо + глюкокортикоиди.
- Тежки реакции - изискват спешна реанимация:
- Самолечение: пациенти с известни алергични реакции към храна или отрова от насекоми трябва да прилагат антихистамини, кортикостероиди и (с анафилактичен шок) адреналин.
- Алергеноспецифична имунотерапия (десенсибилизация).
Видове алергични реакции.
Алергия. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ИХ РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНТИРАНЕ НА АЛЕРГИЧНИ БОЛЕСТИ.
Има специален тип отговор на антиген, причинен от имунни механизми. Тази необичайна, различна форма на отговор на антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, се нарича алергия..
Понятието "алергия" е въведено за първи път от френския учен К. Пирке (1906), който разбира алергията като променена чувствителност (както увеличена, така и намалена) на организма към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.
В момента в клиничната медицина алергията се разбира като специфична повишена чувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружена от увреждане на собствените им тъкани, когато алергенът отново навлезе в тялото.
Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на сейф за телесните вещества и в безопасни дози.
Алергенните вещества, които причиняват алергии, се наричат алергени..
ВИДОВЕ НА АЛЕРГЕН.
Разграничете ендо - и екзоалергените.
Ендоалергените или автоалергените се образуват вътре в тялото и могат да бъдат първични и вторични.
Първичните автоалергени са тъкани, които са отделени от имунната система чрез биологични бариери, а имунологичните реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени. При здрави хора такива реакции към действието на тези алергени не се развиват..
Вторичните ендоалергени се образуват в организма от техните собствени увредени протеини под влияние на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, наранявания, въздействието на лекарства, микроби и техните токсини).
Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Те са разделени на 2 групи: 1) инфекциозни (гъби, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химични (формалин, бензол), храни (, растителни (прашец)).
Начините на излагане на алергени са различни:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на стомашно-чревния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).
Предпоставки за алергия:
1. Развитие на сенсибилизация (свръхчувствителност) на тялото към определен тип алерген в отговор на първоначалното приложение на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Re-хит от същия алерген, в резултат на което се развива алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.
Алергичните реакции са строго индивидуални. За появата на алергии, наследствено предразположение, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на автономната нервна система, ендокринните жлези, черния дроб и др..
Видове алергични реакции.
Според механизма на развитие и клиничните прояви се разграничават 2 вида алергични реакции: незабавна тип свръхчувствителност (ХЗТ) и свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ).
GNT е свързан с производството на антитела - Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), зависи от В. Той се развива в рамките на няколко минути или часове след многократно прилагане на алергена: съдовете се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, сърбеж, бронхоспазъм, обрив и оток. ХЗТ се причинява от клетъчни реакции (клетъчен отговор) - взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и Тн1-лимфоцитите, е Т-зависима. Развива се 1-3 дни след многократно приложение на алергена: тъканта е уплътнена и възпалена в резултат на инфилтрацията й с Т-лимфоцити и макрофаги.
Понастоящем се придържат към класификацията на алергичните реакции според Jell and Coombs, като идентифицират 5 вида според естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I - анафилактични реакции;
Тип II - цитотоксични реакции;
Тип III - имунокомплексни реакции;
Тип IV - свръхчувствителност със забавен тип.
I, II, III видове свръхчувствителност (според Jell и Coombs) са свързани с БНТ. IV тип - до ХЗТ. Антирецепторните реакции се разграничават в отделен тип..
I тип свръхчувствителност - анафилактичен, при който първоначалният прием на алерген причинява производството на IgE и IgG4 от плазмоцити.
Механизъм за развитие.
При първоначално приемане алергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се излага на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представлява Тн2. След взаимодействието на Тн2 и В-лимфоцитите протича процесът на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираният Ig Е е прикрепен от Fc фрагмент към рецептори на базофили и мастоцити на лигавиците и съединителната тъкан.
С втори прием развитието на алергична реакция протича в 3 фази:
1) имунологично - взаимодействието на съществуващите Ig Е, които са фиксирани върху повърхността на мастоцитите с повторно въведен алерген; в същото време върху мастоцитите и базофилите се образува специфичен антитяло + алергенен комплекс;
2) патохимична - дегранулация на мастоцити и базофили се осъществява под въздействието на специфичен антитяло + алергенен комплекс; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се хвърлят от гранулите на тези клетки в тъканта;
3) патофизиологично - има нарушение на функциите на органите и системите под влияние на медиатори, което се проявява чрез клиничната картина на алергиите; хемотактичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите секретират ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също секретират алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладката мускулатура се свива, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се отоци и сърбеж.
Дозата антиген, която причинява сенсибилизация, се нарича сенсибилизираща. Обикновено е много малък, защото големите дози могат да причинят не сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Дозата антиген, приложена на животно, вече сенсибилизирана към него и предизвикваща проявата на анафилаксия, се нарича разделяща. Разделителната доза трябва да бъде много по-голяма от сенсибилизиращата.
Клинични прояви: анафилактичен шок, идиосинкразия на храни и лекарства, атопични заболявания: алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, сенна хрема (сенна хрема), бронхиална астма.
Анафилактичният шок при хората възниква най-често с повторното въвеждане на имунни чужди серуми или антибиотици. Основните симптоми са: бледност, задух, бърз пулс, критично понижение на кръвното налягане, задух, студени крайници, подуване, обрив, понижена телесна температура, увреждане на централната нервна система (гърчове, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ резултатът може да бъде фатален..
За профилактика и предотвратяване на анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Безредко (той е предложен за първи път от руските учени А. Безредка, 1907 г.). Принцип: въвеждането на малки разрешителни дози антиген, които се свързват и отстраняват някои от антителата от кръвообращението. Методът се състои в това, че човек, който преди това е получил антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно въвеждане (ако има повишена чувствителност към лекарството), първо малка доза (0,01; 0, 1 ml) и след 1-1,5 часа основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е необходима..
С хранителна идиосинкразия по-често се появяват алергии към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др..
Лекарствена идиосинкразия - свръхчувствителност към повторно влизане на лекарства. По-често се среща при често използвани лекарства с многократни курсове на лечение. Клинично може да се прояви в леки форми под формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.
Бронхиалната астма е придружена от тежки астматични пристъпи поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Повишена секреция на слуз в бронхите. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.
Полинозата е алергия към растителния прашец. Клинични симптоми: подуване на носната лигавица и задух, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, сълзене.
Алергичният дерматит се характеризира с образуването на обриви по кожата под формата на мехури - безделни едематозни елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различни диаметри, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.
Има генетично предразположение към атопия - повишено производство на Ig Е към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.
За лечение на атопични заболявания се използва принципът на десенсибилизация - многократно прилагане на антигена, който е предизвикал сенсибилизацията. За профилактика - идентифициране на алерген и изключване на контакт с него.
Свръхчувствителност тип II - цитотоксична (цитолитична). Той е свързан с образуването на антитела към повърхностните структури (endoallergens) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Поради IgG антитела, в по-малка степен IgM и комплемент. Време за реакция - минути или часове.
МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ. Антигенът, разположен в клетката, се „разпознава“ от антитела от класове IgG, IgM. При взаимодействие клетка-антиген-антитяло, активирането на комплемента и разрушаването на клетките протичат в 3 посоки: 1) комплемент-зависима цитолиза; 2) фагоцитоза; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.
Цитолиза, медиирана от комплемента: антитела се прикрепят към антигени на повърхността на клетките, комплемент допълва Fc фрагмент на антитела, който се активира за образуване на МАА и цитолиза.
Фагоцитоза: фагоцитите абсорбират и (или) унищожават целевите клетки, съдържащи антиген, които са опсонизирани от антитела и се допълват.
Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност: лизис на целеви клетки, опсонизирани от антитела, използващи NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc фрагмент на антитела, които се свързват с антигени върху целевите клетки. Целевите клетки се унищожават с помощта на перфорини и гранзими на NK клетки.
Фрагменти с активирано допълнение, тези, които участват в цитотоксичните реакции (C3a, C5a), се наричат анафилатоксини. Те също като IgE освобождават хистамин от мастоцити и базофили с всички съответни последици..
КЛИНИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ - автоимунни заболявания, причинени от появата на автоантитела към антигени на собствените им тъкани. Автоимунната хемолитична анемия се причинява от антитела към Rh фактора на червените кръвни клетки; червените кръвни клетки се унищожават в резултат на активирането на комплемента и фагоцитозата. Pemphigus vulgaris (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчни адхезионни молекули. Сидър Goodpasture Cider (нефрит и кръвоизливи в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулни капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис - автоантитела срещу ацетилхолинови рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолиновите рецептори, което води до мускулна слабост. Автоимунен тиреоидизъм - антитела срещу стимулиращи тиреоидните хормони рецептори. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза.
Свръхчувствителност тип III - имунокомплекс. Въз основа на образуването на разтворими имунни комплекси (антиген-антитяло и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.
Plectrum: C5a, C4a, C3a допълват компоненти.
МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ Образуването на имунни комплекси в организма ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) превишението на скоростта на образуване над скоростта на елиминиране от тялото; 2) с недостиг на добавка; 3) с дефект на фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори. Имунните комплекси предизвикват активиране на клетки (тромбоцити, неутрофили), плазмени компоненти (комплемент, система за коагулация на кръвта). Цитокините участват, в по-късните етапи в процеса участват макрофаги. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антиген. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен по природа. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да включва отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да бъде причинено от много микроорганизми..
КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ:
1) заболявания, причинени от екзогенни алергени: серумна болест (причинена от протеинови антигени), феноменът на Артус;
2) заболявания, причинени от ендогенни алергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;
3) инфекциозни заболявания, придружени от активно образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозоални инфекции;
4) тумори с образуването на имунни комплекси.
Превенция - изключване или ограничаване на контакта с антигена. Лечение - противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.
Серумна болест - развива се с еднократно парентерално приложение на големи дози серум и други протеинови препарати (например тетанус от тетанус суроватка). Механизъм: след 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъкани.
Клиничната серумна болест се проявява чрез подуване на кожата, лигавиците, треска, подуване на ставите, обрив и сърбеж на кожата, промяна в кръвта - увеличаване на СУЕ, левкоцитоза. Времето и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.
Превенцията на серумната болест се извършва по метода на Unlimited..
Свръхчувствителност тип IV- свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ) поради макрофаги и Тн1-лимфоцити, които са отговорни за стимулирането на клетъчния имунитет.
МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ ХЗТ се причинява от CD4 + Т-лимфоцити (субпопулация на Tn1) и CD8 + Т-лимфоцити, които отделят цитокини (интерферон γ), активиращи макрофаги и индуцира възпаление (чрез фактор на тумор некроза). Макрофагите участват в унищожаването на антигена, който предизвика сенсибилизация. При някои нарушения на CD8 + цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват целевата клетка, носеща MHC I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно 1 до 3 дни след многократно излагане на алергена. Уплътняването на тъканите и възпалението възникват в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.
По този начин след първоначалното излагане на алергена в организма се образува клон от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които разпознават специфични за алергена рецептори. При многократно излагане на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и секретират цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на инжектиране на алергена на макрофага и ги активират. Макрофагите от своя страна отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпаление и унищожават алергена.
При ХЗТ увреждането на тъканите възниква в резултат на действието на продукти на активирани макрофаги: хидролитични ензими, реактивни видове кислород, азотен оксид, провъзпалителни цитокини. Морфологичната картина с ХЗТ е с възпалителен характер поради реакцията на лимфоцитите и макрофагите към получения комплекс от алерген със сенсибилизирани Т-лимфоцити. За развитието на такива промени е необходим определен брой Т клетки, което отнема 24-72 часа, поради което реакцията се нарича забавена. При хронична ХЗТ често се образува фиброза (в резултат на секрецията на цитокини и макрофаги растежни фактори).
ХЗТ реакциите могат да причинят следните антигени:
1) микробни антигени;
2) антигени на хелминтите;
3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);
4) някои протеини.
ХЗТ се проявява най-ясно във приема на антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло) с интрадермалното им приложение.
Много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например при захарен диабет тип I около линията на островите Лангерханс се образуват лимфоцитни и макрофагични инфилтрати; настъпва унищожаване на продуциращи инсулин β-клетки, което причинява дефицит на инсулин.
Лекарства, козметика, вещества с ниско молекулно тегло (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието на контактни алергии.
Инфекциозните заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) са придружени от развитието на ХЗТ - инфекциозна алергия.
Незабавна алергична реакция - анафилактичен шок (страница 1 от 2)
в сестринството
Концепцията за алергии и анафилактичен шок.
3. Основната част.
3.1. Патогенеза на анафилактичен шок.
3.2. Клинична картина.
За моята работа избрах темата „Незабавна алергична реакция - анафилактичен шок“, тъй като смятам за много важна, тъй като алергичната реакция, която излага живота на пациента, може да възникне, когато на пациента се прилага практически всяко лекарство.
Известно е, че най-честият е анафилактичен шок от етиологията на лекарството, причинен най-често от въвеждането на антибиотици, новокаин, аспирин и тиамин. Това се дължи не толкова на високата анафилактогенност на тези лекарства, колкото на голямото разпространение на тяхната употреба. Анафилактичният шок често се случва при инжектиране на лекарства, обаче, поглъщането, вдишването, локалната употреба под формата на мехлеми, емулсии, понякога при особено чувствителни лица може да причини шок. По принцип всяко лекарство може да причини анафилактичен шок, независимо от начина на приложение. Известен е случай, когато при пациент, в чието отделение дръжката на вратата беше обвита с марля, напоена с хлорамин, е наблюдаван тежък ход на анафилаксия. Анафилактични реакции са възможни и при подготовката на пациента за рентгеново изследване, когато се използват контрастни вещества. Също така, анафилактичен шок може да възникне по време на охлаждане, особено на голяма повърхност на тялото (плуване във вода), също е възможна анафилактика на храните. В литературата са описани случаи на смърт на бебета в резултат на вдишване на прах от краве мляко, изсушен в гънките и порите на памперсите. Антитела срещу протеини от краве мляко са открити в кръвта на мъртви деца.
Всички тези усложнения, произтичащи от контакта на пациента с лекарствено вещество, храна, химически и други алергени, трябва да бъдат познати и взети под внимание от всеки медицински специалист, тъй като лечението на анафилактичен шок се отнася до тази спешна терапия, когато не само минути, но и секунди са решаващи.
Концепцията за алергии и анафилактичен шок.
Алергия - повишена (променена) чувствителност на организма към вещество, често с антигенни свойства.
Всяка година има увеличение на алергичните заболявания, което до голяма степен зависи от увеличаването на консумацията на лекарства, широкото използване на превантивни ваксинации, появата на огромен брой нови химикали.
Всички алергични реакции могат да бъдат разделени на две големи групи:
1. Алергични реакции от непосредствен тип, протичащи главно в телесни течности с участието на реакцията алерген-антитела.
2. Бавни алергични реакции, които се проявяват на клетъчно ниво, главно с участието на Т-лимфоцити.
Анафилактичният шок е една от непосредствените алергични реакции..
Анафилактичният шок е тежка обща реакция на организма, която се развива в отговор на въвеждането на различни вещества, към които пациентите имат повишена чувствителност. Анафилактичният шок възниква с въвеждането на различни вещества с протеинов характер (серум и ваксини, токсоид, екстракти от органи, отрови от насекоми и животни), лекарства (пеницилин, аналгин, стрептомицин, новокаин, витамини от групата на В и др.), Които могат да се развият в отговор на бактериални токсини.
Анафилактичният шок при хората е най-тежката проява на алергия. Колкото по-бързо след навлизане на алерген в тялото се развива анафилактичен шок, толкова по-тежък е неговият ход. Анафилактичната реакция може да възникне при здрави и различни пациенти, при възрастни и деца, при мъже и жени, следователно, първа помощ на такива пациенти трябва да бъде оказана от лекар от всяка специалност, фелдшер, медицинска сестра. Без адекватна терапия, в първите минути и дори секунди от развитието на анафилактичната реакция на пациента, не винаги е възможно да се спаси.
3. Основната част.
3.1. Патогенеза на анафилактичен шок.
Анафилактичният шок е отговор на имунния отговор на организма с въвеждането на вещества (антигени) и антитела, циркулиращи в кръвта. Антигените, комбинирайки се с антитела, образуват комплекси антиген-антитела. Имунните комплекси увреждат стената на кръвоносните съдове и клетките на различни тъкани. В този случай се отделят биологично активни вещества (хистамин, серотонин и др.), Които причиняват вазодилатация и повишават пропускливостта на капилярите, допринасят за възникване на тъканен оток и спазъм на гладката мускулатура на бронхите и бронхиолите. В този случай обемът на циркулиращата кръв (BCC) рязко намалява поради освобождаването на плазма в междуклетъчното пространство и несъответствието между BCC и увеличения обем на съдовото легло. Спазъмът на бронхите в комбинация с повишена секреция на бронхиални жлези води до нарушение на проходимостта на бронхите и остра респираторна недостатъчност. При остро развитие на оток на ларинкса е възможна асфиксия.
3.2. Клинична картина.
Тежестта на анафилактичния шок до голяма степен се определя от периода от момента, в който антигенът навлезе в тялото до развитието на шокова реакция. В зависимост от това има:
• фулминантна форма (развива се в рамките на 1-2 минути);
• тежка форма (развива се за 5-7 минути);
• умерен шок (след 30 минути);
• анафилактична реакция - синдром на Лайъл.
Фулминантната форма се характеризира с бързото развитие на анафилактичен шок ("на иглата"). Пациентът развива остра слабост по време на инжектирането, притискаща болка зад гръдната кост, главоболие, страх от смърт, гадене и повръщане. Понякога симптомите се развиват толкова бързо, че пациентът има време само да каже това и веднага припада. Появяват се бледност и цианоза на кожата, студена пот, пяна стърчи от устата, зениците се разширяват, чертите на лицето се променят. Пулсът става подобен на нишки или изобщо не се открива, кръвното налягане рязко намалява или не се определя. При подуване на ларинкса дишането е затруднено, шийните вени са подути, кожата на лицето е цианотична, отбелязват се клонични гърчове, неволен акт на дефекация и уриниране. Клиничната смърт настъпва на фона на остра сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност.
При тежка форма симптомите се развиват по-малко бързо. Пациентът има усещане за топлина в цялото тяло, шум в ушите, слабост, сърбеж в назофаринкса, суха кашлица, остра, спазматична коремна болка, болка в сърцето, уриниране и дефекация. В бъдеще симптоматиката прогресира, отбелязват се същите признаци, както при фулминантната форма.
При шок с умерена тежест, кожна хиперемия, обрив като уртикария, подуване на клепачите и предсърдията се наблюдават ефектите на алергичен конюнктивит, ринит; сърдечната честота е честа, кръвното налягане е намалено до 70 mm Hg. Тази форма се характеризира с разнообразни клинични варианти на хода на шока (сърдечни, дихателни, церебрални и коремни варианти). В сърдечната версия пациентите се оплакват от болка в сърцето, шум в главата, замаяност. Свиването се развива бързо. Възможни нарушения на сърдечния ритъм, мъждене, асистолия. Респираторният (астмоиден) вариант се характеризира с задух, цианоза на лицето и шията. Появяват се оток на ларинкса, спазъм на бронхиоли, белодробен оток, асфиксия. Церебралният вариант се проявява с главоболие, чувство на страх. Отбелязват се вълнение, конвулсии, краткосрочна загуба на съзнание. С коремната версия се появяват остра коремна болка и диария. При преглед - мускулно напрежение на предната коремна стена.
Синдромът на Лайел (епидермална токсична некролиза) е токсико-алергична лезия на кожата и лигавиците, често придружена от промени във вътрешните органи и нервната система. Възниква като реакция на прием на лекарства (обикновено сулфонамиди, антибиотици, барбитурати, бутадион), води до развитие на некролиза на всички слоеве на епидермиса и отделянето му. Започва с висока температура, силна слабост, понякога болки в гърлото. На този фон възникват обширни еритематозно-везикуларни лезии на кожата и лигавиците. След отваряне на блистерите лезията става подобна на изгаряне от I-II степен; Симптомът на Николски е рязко положителен. С появата на обриви състоянието на пациентите рязко се влошава. Процесът може да приеме генерализиран характер, придружен от дистрофични промени във вътрешните органи (черен дроб, бъбреци, черва, сърце и др.), Токсично увреждане на нервната система. Почти 25% умират въпреки интензивните грижи.
Всички клинични форми на анафилактичен шок се характеризират с бързото появяване на симптомите след въвеждането на алергена и бързия им растеж, честите кожни прояви.
При анафилактичен шок пациентът се нуждае от спешна и квалифицирана помощ; секунди забавяне може да доведе до смърт от асфиксия, колапс, белодробен оток.
Всички мерки трябва да бъдат разпределени в две основни направления: първата е неутрализиране на причинителя, причинил анафилаксия, а втората е повишаване на кръвното налягане и подобряване (възстановяване) на хемодинамиката. Действието в двете посоки трябва да се извършва паралелно.
На първо място, опит за премахване или неутрализиране на причината за шока, т.е. отмяна на употребявани по-рано лекарства, промиване на стомаха, прилагане на турникет върху ръката с инжектиране на предполагаемия антиген, чипиране на мястото на получаване на антигена 0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин. При анафилаксия, причинена от действието на настинка, пациентът трябва да се затопли, както и отстраняването на веществото, предизвикало реакцията от кожата. Известни са случаи на анафилаксия с приложения върху ставите и с използването на терпентинови вани, като в такива случаи е необходимо старателно почистване на кожата с топла сапунена вода.
MedGlav.com
Медицински указател на болестите
Реагирайте тип алергични реакции (тип I).
РЕАГИН ТИП НА УВРЕЖДАНЕ НА ТИСУРИТЕ В АЛЕРГИИ (Въвеждам).
Reagin се нарича от типа на антитялото - реагин, който участва в неговото развитие..
Синоними:
- Атопичният(от гръцки. atopos - необичаен, чужд); терминът е въведен от A. Coca и R. Cooke (1923), за да обозначава съответната група заболявания с ясно изразена наследствена предразположеност;
- Анафилактичен - терминът не е напълно адекватен, тъй като е някаква противоположност на атопията. Редица автори разбират анафилаксията като реакции, които, за разлика от атопията, са причинени изкуствено и в които наследствеността играе много малка роля;
- Незабавна алергична реакция - този термин в значението си е пълен синоним на реагиновия тип алергична реакция.
- IgE-медиирана, което не е напълно точно, тъй като реагентите се отнасят главно до клас IgE, но сред тях има IgG клас реактини, следователно IgE-медиираните реакции съдържат, макар и основната, но не цялата група реакционни реакции;
Общият механизъм на реагиновия тип увреждане на тъканите.
В отговор на приемането на алерген се образуват реактиви и по този начин се създават състояние на сенсибилизация. В резултат на многократно поглъщане на един и същ алерген, той се комбинира с получените реагенти, което причинява освобождаването на редица медиатори от мастоцитите и базофилите. Развива се класическа алергична реакция от непосредствен тип..
Още един начин може да бъде свързан с класическия път на развитие на алергична реакция от незабавен тип. Редица други клетки - моноцити, еозинофили и тромбоцити - също имат рецептори на повърхността си за фиксиране на реагенти.Алерген се свързва с тези фиксирани реагенти, в резултат на което клетките освобождават редица различни медиатори с противовъзпалителна активност.
Класическият път води до появата на незабавни реакции, които се развиват през първия половин час. Допълнителен начин води до развитието на така наречената късна (или забавена) фаза на незабавен тип алергична реакция, която се развива след 4-8 часа. Тежестта на късната реакция може да бъде различна.
Имунологичен етап.
Приходите са свързани главно с IgE.
IgE-продуциращите клетки са дълголетни. Смята се, че те се намират главно в лимфоидната тъкан на лигавиците и лимфните възли, които дренират тези области (плаките на Пейер, мезентериални и бронхиални лимфни възли). Очевидно, следователно, "шоковите" органи при реагиращия тип реакция са предимно дихателната система, червата, очната конюнктива.
Групата на атопични заболявания (атопична форма на бронхиална астма, сенна хрема, атопичен дерматит и съответните форми на уртикария, хранителни и лекарствени алергии и др.), Както и редица хелминтиази (аскариазис в стадий на миграция, шистосомоза, токсокариаза и др.) Са придружени от повишаване на нивото на общия Ig. понякога доста значими. Въпреки това, в редица случаи с атопични заболявания, заедно с увеличаване на общия IgG или без него, е установено увеличение на IgG в кръвния серум4, които, подобно на IgE, могат да бъдат фиксирани върху базофили и да действат като реагенти.
Патохимичен етап.
Активирането на мастните и базофилни клетки води до освобождаването на различни медиатори, които играят основна роля в развитието на алергии. От мастоцитите и базофилните бели кръвни клетки, много различни медиатори.
Част от медиаторите са в клетките в завършен вид. Някои от тях лесно се секретират от съществуващото снабдяване (хистамин, серотонин, различни еозинофилни хемотактични фактори), други по-трудно се дифундират от клетката (хепарин, арилсулфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супероксид дисмутаза и др.).
Редица медиатори се образуват в клетките само след стимулация (левкотриени, активиращи тромбоцитите фактори и др.). Тези медиатори, определени като първични, действат върху съдове и прицелни клетки, като индиректно включват еозинофили, тромбоцити и други клетки при развитието на алергична реакция.
По-долу са свойствата и формата на участие на отделните медиатори в развитието на реакции от типа реагин.
Хистаминът - хетероциклично вещество, принадлежащо към групата на биогенни амини. Определянето на хистамина в пълната кръв не говори много за неговото участие в патогенезата на един или друг патологичен процес. Определението за хистамин в кръвната плазма има значение.
Хистаминът действа върху тъканните клетки чрез 2 вида рецептори, обозначени като Hi и H2. Съотношението и разпределението им върху клетките на различни органи е различно. Обикновено Hi или H активиране2 предизвиква противоположни ефекти. Hi стимулирането допринася за намаляване на гладката мускулатура, ендотелните клетки на посткапилярния участък на микроваскулатурата. Последното води до увеличаване на пропускливостта на съда, развитие на оток и възпаление. Н стимулация2 предизвиква противоположни ефекти. Хистаминът се метаболизира сравнително бързо.
При хора в много случаи се установява повишаване на нивото на хистамин в кръвта и в стадия на обостряне на бронхиална астма, уртикария, алергия към лекарства и др. В стадия на ремисия обикновено се открива леко понижение на концентрацията на хистамин, което въпреки това остава или значително повишено в сравнение с нормалното, или близко до си. Има съобщения и за липсата на увеличение на хистамина в острия стадий (бронхиална астма) или дори неговото намаляване (уртикария). Възможно е тези разлики да са свързани с клинични и патогенетични варианти на заболяването или с факта, че хистаминът се определя в цяла кръв, а не в плазма, където той е в свободна - биологично активна форма.
Серотонинът - хетероцикличен амин, принадлежащ към групата на биогенни амини.
Развитието на алергични реакции при хората често е придружено от промени в съдържанието и метаболизма на серотонин, особено при уртикария, алергичен дерматит и главоболие.
хепарин - макромолекулярно кисел протеогликан с молекулно тегло 750 000.
Активира се след освобождаване от мастоцити. Има антитромбиново и антикомплементарно действие.
Фактор за активиране на тромбоцитите (TAF) Смята се за най-важният медиатор при развитието на обостряне на бронхиална астма, анафилаксия, възпаление, тромбоза. TAF действа върху целевите клетки чрез подходящи рецептори:
1) предизвиква агрегация на тромбоцитите и отделянето на хистамин и серотонин от тях;
2) насърчава хемотаксиса, агрегацията и секрецията на зърнестото съдържание на еозинофили и неутрофили;
3) предизвиква спазъм на гладката мускулатура;
4) повишава съдовата пропускливост.
Катионни протеини от еозинофилни гранули - Това е основният основен протеин (GOP), пероксидаза (P), невротоксин (H) и еозинофилен катионен протеин (ECP). При имунните отговори на HOP, ECP и P се убиват ларви на хелминти. При пациенти с астма те участват в развитието на късната фаза на алергична реакция и причиняват увреждане на многоредовия цилиндричен епител на бронхиалната лигавица.
Метаболити на арахидонова киселина. Метаболизира се по два различни начина: циклооксигеназа и липоксигеназа..
Участвайте в развитието на възпаление, причинявайте бронхоспазъм, нарушава сърцето.
Патофизиологичен стадий.
Механизмът на реагин е един от хуморалните механизми на имунитета и играе защитна роля. В процеса на еволюция той се развива като механизъм на антипаразитна защита. Ефективността му при трихиноза, шистосомоза, фасциолиаза и др..
Механизмът на реагин обаче се активира и когато малки количества от алергена постъпят в тялото. Ефектът от медиаторите, формирани в този процес, има адаптивна, защитна стойност. Под влияние на медиатори се увеличава съдовата пропускливост и се увеличава хемотаксисът на неутрофилни и еозинофилни гранулоцити, което води до развитие на различни възпалителни реакции. Следователно, IgE и антитела от този клас играят роля както за развитието на имунитет, така и за алергии..
Получените медиатори също имат вредно въздействие върху клетките и структурите на съединителната тъкан. От тежестта на увреждащия ефект зависи дали тази имунна реакция ще премине в категорията на алергичните реакции или не, което се определя от редица състояния, които в момента се развиват.
Патофизиологично реагиновият тип алергия се характеризира с увеличаване на пропускливостта на микроваскулатурата, което е придружено от отделяне на течност от съдовете и развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите върху лигавиците допълнително се разкрива увеличаване на образуването на съответните екскременти. В дихателната система се развива бронхоспазъм. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на атака на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, оток, сърбеж по кожата, диария и др. Този вид алергия се придружава от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчките и серозния ексудат. При пациенти с бронхиална астма еозинофилите участват в развитието на късния стадий на обструкция на дихателните пътища, проникват в стените на бронхите и увреждат клетките на цилиндричния епител поради освобождаването на възпалителни медиатори. Основният основен протеин на еозинофилите присъства в храчката на пациенти с астма..
Въз основа на специалната роля на еозинофилите в реагиращия тип реакция, Н. Д. Беклемишев (1986) предложи да му се обади Еозинофилен тип.
Видове алергични реакции: