Алергични реакции от тип I (реагинен тип алергия)

Основата на алергичните реакции от тип I е производството на IgE антитела в тялото, т.е. IgE отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип 1.

IgE антителата се различават значително по свойствата си от другите антитела. На първо място, те имат цитотропия (цитофилност). Те имат свойството да се прикрепят към клетките и да се фиксират в тъканите. Следователно концентрацията на IgE антитела в кръвния серум е ниска, тъй като молекулите на IgE, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в кръвта в по-малка степен, тъй като те се фиксират главно в околните тъкани.

Фиксирането на антитела от клетки става с помощта на рецептор, интегриран в клетъчната мембрана. IgE рецепторите, открити в мастоцитите и кръвните базофили, имат най-високата способност да свързват IgE антитела, следователно, тези клетки се наричат ​​целеви клетки от първи ред. От един базофил могат да бъдат фиксирани 3 000 до 300 000 IgE молекули. Рецептор за IgE се намира и в макрофаги, моноцити, еозинофили, тромбоцити и лимфоцити, но тяхната свързваща способност е по-ниска. Тези клетки се наричат ​​целеви клетки от втори ред..

Свързването на IgE върху клетките е процес, зависим от времето. Оптималната сенсибилизация може да настъпи в рамките на 24 - 48 ч. Фиксираните антитела могат да останат върху клетките дълго време, така че алергична реакция може да бъде причинена след седмица или повече. Характеристика на IgE антителата е и трудността на тяхното откриване, тъй като те не участват в серологични реакции.

С развитието на реакции на свръхчувствителност тип I (непосредствен тип атопични реакции, реакции на реагин, анафилактични реакции), Ar взаимодейства с AT (IgE и IgG), което води до освобождаването на биологично активни медиатори на алергия (главно хистамин) от мастоцити и базофили.

Причината за алергичните реакции от тип I са най-често екзогенните агенти (компоненти на растителния прашец, билки, цветя, дървета, животински и растителни протеини, някои лекарства, органични и неорганични химикали).

I. Имунологичен етап. Както бе споменато по-горе, IgE отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип I.

Първичното поглъщане на алерген в организма, чрез сътрудничеството на макрофаги, Т и В лимфоцити, задейства сложни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които се фиксират върху целевите клетки. Многократна среща на организма с този алерген води до образуването на AG-AT комплекс и чрез фиксираните IgE молекули самият комплекс също ще бъде фиксиран върху клетките. Ако алергенът е свързан с поне две съседни IgE молекули, тогава това е достатъчно, за да наруши мембранната структура на целевите клетки и тяхното активиране. Започва вторият етап на алергична реакция.

II. Патохимичен етап. Когато алергенът отново навлезе в тялото, той взаимодейства с IgE молекули, фиксирани върху повърхността на целеви клетки от първи ред (мастоцити и базофилни левкоцити), което се придружава от незабавно освобождаване на съдържанието на гранулите на тези клетки в междуклетъчното пространство (дегранулация). Дегранулацията на мастоцитите и базофилите има поне две важни последици:

-първо, голям брой различни биологично активни вещества - алергични медиатори, които имат различни ефекти върху различни ефекторни клетки (особено контрактилни и секреторни), навлизат във вътрешната среда на организма;

-второ, много биологично активни вещества, освободени при дегранулация на целеви клетки от първи ред, активират целеви клетки от втори ред (неутрофили, еозинофили, лимфоцити, тромбоцити, моноцити и макрофаги), които от своя страна секретират различни алергични медиатори.

III. Патофизиологичен стадий. Секрецията на клетките на медиатора на алергията и реализирането на техните ефекти определя развитието на стереотипни реакции:

• повишаване на пропускливостта на стените на микросъдове и развитие на тъканни отоци;

• стесняване на лумена на бронхиолите, чревен спазъм;

• директно увреждане на клетките и неклетъчните структури:

Определена комбинация от горните и други ефекти създава оригинална клинична картина на отделните форми на алергии. Най-често се използват полиноза, алергични форми на бронхиална астма, алергичен конюнктивит, дерматит, гастроентероколит, както и анафилактичен шок според описания механизъм.

Дата на публикуване: 2015-01-04; Прочетете: 1846 г. | Нарушение на авторските права на страницата

А. Алергични реакции от реагинен (анафилактичен) тип на непосредствена свръхчувствителност. Характеристики на патогенезата и проявите.

В резултат на първоначалния контакт с алергена, ICS организира имунен отговор в организма, спецификата на който е синтеза на IgE и / или IgG4 класове имуноглобулини (реагенти, атопени) от В-лимфоцити и плазмени клетки. Производството на имуноглобулини от клас IgE от В-лимфоцити зависи от представянето на алергена от антиген-представящи клетки и сътрудничеството между Т- и В-лимфоцитите. Локално синтезираният IgE клас първоначално сенсибилизира мастоцитите в мястото на образуването му, след което антителата се разпространяват по кръвния поток към всички органи и тъкани на тялото..

Впоследствие по-голямата част от антителата от класове IgE и IgG4 взаимодействат с рецепторите с висок афинитет и последващото им фиксиране при локализацията на Fc рецепторите върху цитоплазмените мембрани на целеви клетки от първи ред - лаброцити, базофили. Останалите имуноглобулини IgE- и IgG₄-класовете взаимодействат с рецептори с нисък афинитет на целеви клетки от втори ред - гранулоцити, макрофаги, лимфоцити, тромбоцити, кожни Langerhans клетки и ендотелиоцити, използвайки също Fc рецепторния фрагмент. Например, между 3000 и 300 000 IgE молекули могат да бъдат фиксирани върху всяка мастоцитна клетка или базофил. Тук те са в състояние да останат няколко месеца и през целия този период от време остава повишената чувствителност към алергена на целевите клетки от първи и втори ред.

При алергични заболявания, включително паразитни, клиницистите често откриват повишен серумен IgE титър. Въпреки това, това не винаги може да показва наличието на сенсибилизация към алергена, което предизвика производството на реагини. Специална роля в синтеза на антитела от клас IgE принадлежи на интерлевкините (IL), особено на IL-4, както и някои други цитокини (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). Интензитетът на реакцията на реагин се регулира от помощни Т-лимфоцити (Th₂) и по-специално от Т-лимфоцитите супресори и се потиска от g-интерферон, който се синтезира от цитотоксични Т-лимфоцити и естествени клетки убийци (NK клетки).

Когато алергенът се появи отново, което може да възникне поне седмица или повече след първоначалния контакт, на мястото на локализация на IgE-клас се образува имунен комплекс антиген + антитяло (ANG + ANT), който също се фиксира върху мембраните на целевите клетки от първи и втори ред, Това води до свиване на протеините на IgE рецептора от повърхността на цитоплазмената мембрана и последващо активиране на клетката, което се изразява в засилване на синтеза, секрецията и освобождаването на GNT медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотици или хиляди рецептори от имунните комплекси ANG + ANT. Степента на активиране на целевите клетки зависи от съдържанието на калциеви йони, енергийния потенциал на клетката, както и съотношението на цикличния аденозин монофосфат (cAMP) и гуанозин монофосфат (cGMP) - намаляване на cAMP и увеличаване на cGMP.

В резултат на образуването на ANG + ANT комплекса и активирането на целевите клетки (например мастоцити) тяхната цитолемма се разрушава и съдържанието на цитоплазмените гранули се излива в перицелуларното пространство. Мачтовите клетки или мастоцитите са компоненти на съединителната тъкан и са локализирани главно в онези структури, които пряко или косвено взаимодействат с околната среда - кожата, дихателните пътища, храносмилателния тракт, по протежение на нервните влакна и кръвоносните съдове.

В процеса на унищожаване на цитоплазмените и вътреклетъчните мембрани голям брой пресинтетични биологично активни вещества, които получават името на медиатори за алергия от незабавен тип - вазоактивни амини (хистамин, серотонин), метаболити на арахидонова киселина (простагландини, левкотриени, тромбоксан А) се изливат в пространството на перицелата₂), цитокини, медииращи локално и системно увреждане на тъканите (тромбоцитни активиращи фактори - FAT, хемотаксисни фактори на неутрофили и еозинофили) и много други биологично активни вещества (хепарин, кинини, арилсулфатази А и В, галактозидази, супероксид дисмутази, хистаминази, фосфолипази А₂ и D, химотрипсин, лизозомни ензими, катионни протеини). Повечето от тях са в гранули, предимно от базофили, мастоцити, както и неутрофили, еозинофили, макрофаги и други, а процесът на освобождаване на гранули от целеви клетки от първи и втори ред, съдържащи GNT медиатори, се нарича дегранулация. Медиаторите за алергична реакция от незабавен тип имат както защитни, така и патогенни ефекти. Последното се проявява чрез симптоми на различни заболявания. Класическият начин на освобождаване на алергичните медиатори води до появата на незабавни реакции, които се развиват през първия половин час - така наречената първа вълна на освобождаване на медиаторите. Дължи се на освобождаването на алергични медиатори от клетки с рецептори с висок афинитет (мастоцити и базофили).

Допълнителен път, свързан с образуването на втора вълна на освобождаване на медиатори на алергия към реагин, инициира развитието на така наречената късна или забавена фаза на БНТ, свързана с освобождаването на биологично активни вещества от целеви клетки от втори ред (гранулоцити, лимфоцити, макрофаги, тромбоцити, ендотелиоцити), които проявява се след 6-8 часа. Тежестта на късната реакция може да бъде различна. Повечето ARNT медиатори имат преобладаващ ефект върху съдовия тонус, пропускливостта на стените им и състоянието на гладкомускулните влакна на кухите органи (релаксация или спазъм). Така например спазмогенният ефект на левкотриена D₄ стотици пъти по-висока от хистамина.

Този тип реакция се нарича цитотропна, или цитофилна, поради високия афинитет (афинитет) на IgE към целевите клетки. Дегранулация на мастните клетки може да възникне под въздействието на неимунологични активатори - ACTH, вещество Р, соматостатин, невротензин, АТФ, както и продукти на активиране на гранулоцити и макрофаги: катионни протеини, миелопероксидаза, свободни радикали. Някои лекарства (например морфин, кодеин, радиопрозрачни вещества) имат подобна способност..

Най-често такива заболявания като анафилактичен шок, атопична бронхиална астма, алергичен конюнктивит и ринит, уртикария, оток на Куинке, сенна хрема, хелминтиаза, алергия към лекарства и някои други.

Генетични аспекти на алергия към реагин. Добре известно е, че атопия (реагин или анафилактичен тип алергия) се среща само при определена категория пациенти. При такива индивиди се синтезират значително по-голям брой имуноглобулини от Е-клас, открива се по-висока плътност на Fc рецепторите и по-високата им чувствителност към IgE в целеви клетки от първи ред, разкрива се дефицит на Т-лимфоцити на супресори. В допълнение, кожата и дихателните пътища на такива пациенти имат по-висока чувствителност към действието на специфични и неспецифични стимули от тези на други лица. В семейства, където един от родителите е алергичен, атопията при деца се среща в 30-40% от случаите. Ако и двамата родители страдат от тази форма на алергия, тогава анафилаксия (или форма на реагин на БНТ) при деца се открива в 50-80% от случаите.

Най-често причиняват алергични реакции от тип I (4)

А) домашен прах +

Б) бактериални токсини

В) лещи акари +

Г) епидермални алергени +

Д) цветен прашец на растенията +

Причината за сенната хрема е (1)

А) домашен прах

В) растителен прашец +

В) лещи акари

Г) наркотици

За алергичните реакции от типа реагин е характерно: (4)

А) водеща роля на IgE имуноглобулини +

В) реакцията се проявява 15 до 20 минути след многократен контакт с алергена +

В) реакцията се проявява 24 до 48 часа след многократен контакт с алергена

Г) в патохимичен стадий, освобождаването на хистамин, хепарин, простагландини, левкотриени +

Д) клиничните прояви са оток, бронхоспазъм, сърбеж на кожата+

Липсващата връзка в патогенезата на имунологичния стадий

Алергична реакция от типа Reagin: (1)

Образуване на IgE ® имуноглобулини.......?..... ® повторно навлизане на алерген ® формиране на имунния комплекс

А) фиксирането на антитела върху повърхността на макрофагите

В) фиксирането на антитела върху повърхността на паренхимните клетки

В) фиксиране на антитела върху повърхността на мастоцитите (мастоцити) +

Г) фиксирането на антитела на повърхността на неутрофили

Характеризира се имунологичният етап на алергичните реакции от типа реагин (4)

А) сътрудничеството на Т-, В-лимфоцитите и макрофагите +

В) образуването на клон от плазмени клетки +

В) образуването на клон от сенсибилизирани Т-лимфоцити

Г) увеличаване на титъра на антителата +

Д) активиране на мастоцитите +

Медиатори на мачтовите клетки (4)

В) левкотриени С₄, д_4, простагландини +

Д) фактор на хемотаксиса на еозинофил +

Ж) фактор, инхибиращ миграцията на макрофаги

Първични медиатори на алергични реакции от типа реагин (4)

В) фактор на хемотаксиса на еозинофила +

Г) фактор на активиране на тромбоцитите +

Имуноглобулини, участващи в алергични реакции тип I (2)

Алергичен медиатор от водещо значение за развитието на анафилактичен шок (1)

В) лизозомни ензими

В) катионни протеини

Д) фактор на активиране на тромбоцитите

Може да се причини анафилактичен шок при морско свинче (1)

А) еднократна инжекция конски серум

В) прилагане на конски серум на чувствително животно +

Алергични реакции, развиващи се по тип I (реагин) (4)

В) анафилактичен шок +

Д) серумна болест

F) туберкулинов тест

Н) реакция на отхвърляне на трансплантация

I) автоимунна хемолитична анемия

Алергените от алергични реакции от тип II (цитотоксични) могат да бъдат (2)

А) бактериални токсини

В) увредени телесни тъкани +

В) растителен прашец

Д) "бариерна" тъкан с увреждане на хистохематологичните бариери+

Цитотоксичният механизъм на имунното увреждане възниква, когато (4)

Характеризира се имунологичният стадий на алергични реакции от цитотоксичен тип (1)

А) взаимодействието на алергени с реагенти на повърхността на мастоцитите

В) взаимодействието на антитела с променени компоненти на клетъчната мембрана +

В) взаимодействието на антигени с антитела на повърхността на базофилите

Г) взаимодействието на Т-сенсибилизирани лимфоцити с алерген

Д) образуването на имунни комплекси, циркулиращи в кръвта

Имуноглобулини, участващи в алергични реакции от цитотоксичен тип (2)

Медиаторите на алергична реакция от цитотоксичен тип са (3)

В) фактори на хемотаксиса на еозинофилите и неутрофилите

В) лизозомни ензими +

Г) активни кислородни радикали +

Д) протеини на системата на комплемента +

Основните медиатори на алергични реакции от цитотоксичен тип (2)

В) активирани компоненти на комплемента +

Д) лизозомни ензими

Липсващата връзка в патогенезата на алергичните реакции от цитотоксичния тип: (1)

Промени в антигенната структура на клетъчната мембрана и образуването на вторичен алерген ® синтез на автоантитела ® образуването на имунни комплекси на повърхността на целевите клетки ® активиране.......?........ ® фагоцитоза на целевата клетка

А) С_1,4,2,3 допълват системни фрагменти +

В) каликреин-кининова система

В) коагулационна система

Г) система за фибринолиза

Д) антикоагулационна система

Липсващата връзка в патогенезата на алергичните реакции от цитотоксичен тип (1)

Промени в антигенната структура на клетъчната мембрана и образуването на вторичен алерген ® синтез на автоантитела ® образуването на имунни комплекси на повърхността на целевите клетки ® активиране.......?........ ® образуване на мембранен канал ® лизис на целеви клетки

А) С_5-9 допълват системни фрагменти +

Алергични реакции от типа Reagin

Въпроси за компютърни тестове в урок номер 7 по темата

"Имунопатологични състояния и реакции: алергия"

1. За алергичните реакции, развиващи се при тип IV (свръхчувствителност със забавен тип) на имунното увреждане, е характерно:

А. Водеща роля в патогенезата на сенсибилизирани Т-лимфоцити

Б. Реакцията обикновено започва след 6-8 часа и достига максимум след 24-48 часа след повторение

Б. Реакцията започва да се проявява след 20-30 минути.

Г. В механизмите на развитие на проявите на болестта основната роля играят лимфокините.

Г. В механизмите за развитие на проявите на болестта водеща роля играят хистаминът, FAT, кинините, левкотриените

1. Посочете заболявания, свързани с автоимунни:

А. Тиреоидит Хашимото

Б. Феноменът на Арт

Б. Ревматоиден артрит

G. миастения гравис

Г. Имунна арганоцитоза

Д. Системна лупус еритематозус

G. Автоимунна хемолитична анемия

1. Уточнете характеристиките на алергичните антитела:

А. Възможност за образование при излагане на физически фактори

Б. Невъзможността за образование при излагане на физически фактори

Б. Висока цитофилност

G. Ниска цитофилност

1. Незабавните алергични реакции включват:

А. Реакцията на неутрализация на биологично активни вещества

Б. Цитотоксични реакции

Б. Анафилактични и атопични реакции

Г. Реакции, причинени от имунни комплекси

1. Какви явления се наблюдават в етап I алергични реакции от типа реагин?

А. Сътрудничество на Т-, В-лимфоцити и макрофаги

B. Сътрудничество на мачтовите клетки, неутрофили и еозинофили

Б. Трансформация на диференцирани В-лимфоцити в лимфобласти

Г. Образуването на клон от плазмени клетки

D. Образуване на клони на специфични лимфоцити с Т-ефект

E. Синтез и натрупване на антитела

G. Активиране на мачтовите клетки

1. Вярно ли е, че антителата, принадлежащи към класа на забранените имуноглобулини, играят значителна роля в патогенезата на автоимунните заболявания?

1. Алергичните реакции, които се развиват главно при имунно увреждане тип II, са:

A. Myasthenia gravis

Б. Серумна болест

Б. Имунна агранулоцитоза

G. Остър имунокомплексен гломерулонефрит

D. Автоимунна хемолитична анемия

1. Кои от следните алергени са най-честата причина за атопична болест??

А. Домакински прах

Б. Бактериални токсини

Г. Лещи акари

Е. Епидермални алергени

G. Засадете прашец

З. Гъбични спори

1. Посочете реакциите, развиващи се според типа I (реагин) на имунното увреждане:

Б. Миастения гравис

B. `Прашна` бронхиална астма

G. Анафилактичен шок

Д. Серумна болест

З. Алергия срещу насекоми

1. Може ли алергично заболяване да се развие едновременно при различни патогенетични видове увреждания??

1. За алергична реакция, която се развива според I (reagin) тип имунно увреждане, е характерно:

А. Водеща роля в патогенезата на имуноглобулин от клас Е

Б. Реакцията се проявява след 15-20 минути. след многократен контакт с алергена

Б. Реакцията се появява 6-8 часа след многократен контакт с алергена

G. В механизма на развитие на проявата на болестта главната роля играят хистамин, FAT, кинини, левкотриени

Г. В механизма на развитие на проявите на болестта основната роля играят лимфокините.

1. Може ли да се развие серумна болест след еднократно парентерално приложение на терапевтичен серум?

1. Какви вещества са медиатори на незабавни алергични реакции?

Б. Фактор на трансформация на бласт на лимфоцитите

1. Могат ли нискомолекулните вещества, например йод, златни соли, платина, кобалт и др., Да причинят състояние на сенсибилизация?.?

1. Колко дълго може да продължи състоянието на сенсибилизация на организма след изчезването на клиничните признаци на алергия?

Б. Няколко месеца

1. Характерни признаци на анафилактичен шок при хора са:

А. Стомашно-чревни мускулни спазми, причиняващи коремна болка

Б. Спазми на гладката мускулатура на бронхиалното дърво, причинявайки пристъпи на астма

Б. Подуване на лигавиците поради повишена пропускливост на съдовите стени

G. Рязък спад на кръвното налягане

Д. Увеличаване на съдържанието и активността на кръвния комплемент

1. Вярно ли е твърдението, че в патогенезата на алергичните реакции, развиващи се според тип IV на имунното увреждане, основната роля се играе от медиатори, освободени от мастоцити?

1. Антиалергичните ефекти на глюкокортикоидите се дължат на:

А. Инхибиране и атрофия на лимфоидната система

Б. Инхибиране на фагоцитозата

Б. Активиране на хистаминаза

Г. Инхибиране на синтеза на антитела

Г. Потискане на освобождаването на хистамин на мастните клетки

E. Стабилизиране на лизозомните мембрани

1. Посочете алергични реакции, развиващи се при имунно увреждане тип IV

А. Контактен дерматит

Б. Феноменът на Арт

Б. Инфекциозна (с вътреклетъчна паразитизация) алергия

Г. Хранителна алергия

Г. Отхвърляне на трансплантация

Д. Тиреоидит Хашимото

1. Как се извършва специфична хипосенсибилизация на организма в случай на алергични реакции?

А. Парентерално приложение на антихистамини

Б. Използването на кортикостероиди

Б. Многократно приложение на малки, постепенно увеличаващи се дози на алергена

Г. Въвеждането на анестетик на мястото на последното поглъщане на алергена в тялото

1. С развитието на алергични реакции от цитотоксичен тип:

А. Антигенът е компонентът на клетката, разположен на нейната повърхност

Б. Клетка с фиксиран на повърхността си хаптен действа като антиген.

Б. Основната роля в имунния отговор играят Jg G и Jg M

Г. Основната роля в имунния отговор играят Т-лимфоцитите.

Г. Циркулиращите антитела имат допълваща цитотоксичност

Д. Възможен допълващ независим лизис на целевите клетки

1. Условията за чувствителност се характеризират с:

А. Обриви по кожата

Б. Незначителни кръвоизливи по кожата и видимите лигавици

Б. Локален оток на тъканите

G. Увеличение на титъра на специфични имуноглобулини и / или броя на Т-лимфоцитите

G. Нарушения на кръвоносната и дихателната система

Д. Липса на външни признаци

1. Имунните комплекси, които се образуват в кръвта, могат да причинят:

Автоалергично увреждане на очите

1. Кои твърдения са верни??

А. I етап на алергични реакции започва след първоначалния контакт на организма с алергена

Б. I етап на алергични реакции започва след многократен контакт на тялото с алергена

Б. В етап I възниква образуването на специфични антитела или сенсибилизирани лимфоцити

G. На етап II настъпва освобождаването и образуването на алергични медиатори

D. III стадий на алергични реакции се характеризира с реакцията на органи и тъкани на действието на алергичните медиатори

1. Посочете веществата, причиняващи бронхоспазъм в случай на алергия:

Б. Фактор на трансформация на бласт на лимфоцитите

Г. Хиалуронова киселина

D. Leukotrienes C4, D4

1. Посочете факторите, определящи развитието на атопията?

А. Наличие на реактиви в тъканите

Б. Единична експозиция на алергени

Б. Хиперактивация на макрофагите

G. Наследствена предразположеност

Г. Хиперактивация на убийствените Т-лимфоцити

Д. Специфичната химическа структура на алергените

1. Алергичните реакции, които се развиват предимно при имунно увреждане тип III са:

A. Myasthenia gravis

Б. Серумна болест

Б. Имунна агранулоцитоза

G. Остър гломерулонефрит

D. Автоимунна хемолитична анемия

Д. Екзогенен алергичен алвеолит

G. Локални реакции от типа на явлението Арт

1. Какви форми на патология са свързани с атопията??

Б. Реакция на преливане на несъвместима кръв

Б. Полиноза („сенна хрема“)

Г. Алергичен ринит

Г. Хемолитична анемия

Д. Серумна болест

1. Посочете методи за неспецифична десенсибилизация на организма в случай на алергични реакции:

А. Използване на антихистамини

Б. Многократно приложение на малки, постепенно увеличаващи се дози на алергена

Б. Обща анестезия (анестезия)

G. Употребата на кортикостероидни лекарства

Г. Замяна на кръвопреливане

Д. Елиминиране на имуноглобулините на периферната кръв

1. Посочете свойствата на имуноглобулините от клас Е:

А. Съдържа се в плазма в ниска концентрация (0,0003 mg / ml)

Б. Съдържа се във високо кръвна плазма (10 mg / ml)

Б. Способен да проникне в повърхността на кожата и лигавиците

G. Способен за фиксиране върху повърхността на мастоцитите

Г. Не минавайте през плацентарната бариера

Д. Участвайте в инактивиране и унищожаване на паразити

Ж. Участвайте в прилагането на алергични реакции тип I (атопични) от Gell и Coombs

З. Способен да проникне в хиалоплазмата на кожните клетки и да ги сенсибилизира

А. Анафилактичните и атопичните реакции са медиирани от цитофилни антитела от реагент тип Е и биогенни амини

Б. Медиатори, освободени от мастоцити по време на анафилаксия, водят до намаляване на гладките мускулни клетки и повишена съдова пропускливост

Б. Наследствена предразположеност към атопични реакции не съществува

Г. Анафилактичните реакции могат да бъдат възпроизведени експериментално чрез пасивна сенсибилизация, като се използва серум

1. Лимфокинните медиатори за алергия със забавен тип включват:

Б. Биогенни амини

B. Фактор на инхибиране на миграцията на макрофагите

G. Interleukin-2 (Т-лимфоцитен растежен фактор)

Г. Фактор за трансфер на Лорънс

1. Явлението Артюс е реакция антиген-антитела с образуването на имунни комплекси, които увреждат микросъдовете и се проявява с развитието на възпаление (посочете какъв тип)

1. Кое от следните твърдения е вярно:

А. При атопични заболявания се синтезират реактиви или сенсибилизиращи кожата антитела.

Б. При атопични заболявания антителата принадлежат към класа на IgG1 и IgG2

Б. При атопични заболявания антителата имат висок клетъчен афинитет

Г. Реакциите след фиксирането върху целевите клетки причиняват увреждане

Г. Най-важната роля в патогенезата на атопичните заболявания играят окислители, анафилотоксини и лизозомни ензими.

алергия

преглед на антиалергичните антихистамини

За причините за алергиите

1. Алергична реакция от тип I или тип незабавна реакция (анафилактичен, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела от клас IgE и IgG4, които се фиксират върху мастоцитите и базофилните левкоцити. Когато тези антитела се комбинират с алерген, се отделят медиатори: хистамин, хепарин, серотонин, фактор, активиращ тромбоцитите, простагландини, левкотриени и др., Които определят клиниката на незабавна алергична реакция, която се проявява след 15-20 минути.
2. Алергичната реакция от тип II или реакция от цитотоксичен тип се характеризира с образуването на АТ, свързан с IgG и IgM. Този тип реакция се причинява само от антитела, без участието на медиатори, имунни комплекси и сенсибилизирани лимфоцити. АТ активират комплемента, което причинява увреждане и унищожаване на телесните клетки, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. Именно в цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.
3. Алергична реакция от тип III или реакция от тип имунокомплекс (тип Arthus) възниква в резултат на образуването на циркулиращи имунни комплекси, които включват IgG и IgM. Това е водещият тип реакция при развитието на серумна болест, алергичен алвеолит, лекарствени и хранителни алергии, с редица автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Алергична реакция от тип IV или алергична реакция от забавен тип (забавена свръхчувствителност), при която ролята на антителата се играе от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които имат специфични рецептори на мембраните си, които могат да взаимодействат със сенсибилизираща хипертония. Когато лимфоцитът се свърже с алерген, се отделят медиатори на клетъчния имунитет - лимфокини, които причиняват натрупване на макрофаги и други лимфоцити, което води до възпаление. Бавните реакции се развиват в чувствително тяло 24–48 часа след излагане на алерген. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, ринит, трансплантация и антитуморен имунитет.

1. Реакцията на свръхчувствителност от непосредствения тип:

• анафилактичен шок
• Ангиоедем на Quincke
• копривна треска

2. Реакция на забавена свръхчувствителност:

• фиксиран (ограничен, локален) лекарствен стоматит
• често срещан токсико-алергичен стоматит (катарален, катарален-хеморагичен, ерозивно-язвен, улцеративно-некротичен стоматит, хейлит, глосит, гингивит)

3. Системни токсико-алергични заболявания:

• Болест на Лайъл
• еритема мултиформена ексудативна
• Синдром на Стивънс-Джонсън
• хроничен рецидивиращ афтозен стоматит
• Синдром на Бехчет
• Синдром на Сьогрен

Таблица 1. Клинични прояви на различни видове алергични реакции

Вид алергична реакция

Клинична картина

Развива се в рамките на няколко минути и се характеризира с силен спазъм на гладките мускули на бронхиолите с развитието на респираторен "дистрес синдром", подуване на ларинкса, спазъм на гладките мускули на стомашно-чревния тракт (спастична болка в корема, повръщане, диария), сърбеж на кожата, уртикария, критичен спад на кръвното налягане загуба на съзнание. Смъртоносен резултат може да настъпи до час със симптоми на асфиксия, белодробен оток, увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето и други органи

Ангиоедем на Quincke

Ясно локализирано място на оток на дермата, подкожната тъкан или лигавиците. В рамките на няколко минути, понякога по-бавно, се развива силно изразен ограничен оток в различни части на тялото или устната лигавица. В този случай цветът на кожата или устната лигавица не се променя. В областта на отока тъканта е напрегната, при натиск върху нея няма ямка, палпацията е безболезнена. Най-често отокът на Quincke се намира на долната устна, клепачите, езика, бузите и ларинкса. С подуване на езика той се увеличава значително и почти не се поставя в устата. Развитото подуване на езика и ларинкса е най-опасно, тъй като може да доведе до бързото развитие на асфиксия. Процесът в тези области се развива много бързо. Пациентът чувства недостиг на въздух, развива се афония, син цвят на езика. Може да изчезне спонтанно, може да се повтори

Преходни обриви, незаменим елемент от които е блистер - ясно ограничена област на оток на дермата. Цветът на блистерите варира от светло розово до яркочервено, с размери от 1–2 мм до няколко сантиметра. "Контактната" уртикария се развива, когато непокътнатата кожа влезе в контакт с алерген

Фиксиран лекарствен стоматит

Проявите на лекарствения стоматит са индивидуални за всеки човек. Общата картина на заболяването: болезнени или неприятни усещания, сърбеж, парене, подуване в устната кухина, неразположение, нарушено слюноотделяне, сухота в устата и поява на обриви. Може да се появят зачервяване и силно подуване на меките тъкани (устни, бузи, език) и небцето, кървене и повишена болезненост на венците при докосване, езикът става гладък и подут, а лигавицата на устната кухина е суха и чувствителна към външни дразнители. Обриви могат да се появят не само върху лигавицата на устната кухина, но и върху кожата на лицето около устните. В същото време изсушаващите корички се напукват болезнено, когато се опитват да отворят устата си. Успоредно с това могат да се появят главоболие, болки в ставите и подуване, мускулни болки, уртикария, сърбеж, нискостепенна треска

Често срещан токсико-алергичен стоматит

Проявява се чрез балонни обриви. Постепенно тези мехурчета се отварят, образувайки афти и ерозия. Единичната ерозия може да се слее и да образува обширни лезии. Лигавицата на засегнатата област на устната кухина е подута, с изразено зачервяване. Отокът може да се локализира върху лигавицата на езика, устните, бузите, небцето, венците. Гърбът на езика придобива гладък лъскав вид, самият език е някак подут. Подобни промени могат да се наблюдават едновременно по устните.

Внезапно повишаване на температурата до 39–40 ° С. Появата на еритематозни петна по кожата и лигавиците, които в рамките на 2-3 дни се превръщат в разрошени тънкостенни мехурчета (були) с неправилна форма със склонност към сливане, лесно избухващи с ерозия на големи повърхности. Засегнатата повърхност наподобява изгаряне с вряла вода от II - III степен. Първо, афтозният стоматит се появява върху лигавицата на устата, след това некротичен язвен. Увреждане на гениталиите: вагинит, баланопостит. Хеморагичен конюнктивит с преход към язвен некротичен

Мултиформена ексудативна еритема

Папулезен обрив, който има вид „мишени“ или „двуцветни петна“ поради центробежно увеличаване на елементите. Първо се появяват елементи с диаметър 2-3 мм, след това се увеличават до 1-3 см, по-рядко до по-голям размер. Кожните обриви са разнообразни: петна, пустули, мехури, по-рядко срещани елементи от типа „осезаема пурпура“

Синдром на Стивънс-Джонсън

Повишаване на телесната температура, понякога с продромален грипоподобен период, за 1–13 дни.

На устната лигавица се образуват мехурчета и ерозии със сиво-бели филми или хеморагични корички. Понякога процесът отива до червената граница на устните.

Често катарален или гноен конюнктивит се развива с появата на везикули и ерозия. Понякога се появяват улцерации и рубцелни промени в роговицата, увеит. Обривът по кожата е по-ограничен, отколкото при многоформен ексудативен еритем и се проявява в различни размери с петна-папуларни елементи, везикули, пустули, кръвоизливи

Хроничен рецидивиращ афтозен стоматит

Характеризира се с развитието на болезнени повтарящи се единични или множествени язви на устната лигавица

Симптомите не винаги се появяват едновременно. На лигавицата на устната кухина - плитки болезнени язви с диаметър от 2 до 10 мм, разположени под формата на единични елементи или струпвания. Те се локализират върху лигавицата на бузите, венците, езика, устните, понякога във фарингеалната област, по-рядко в ларинкса и върху носната лигавица. В централната част те имат жълтеникаво некротична основа, заобиколена от червен пръстен, външно и хистологично не се различават от язви с банален афтозен стоматит. Множествените или единични повтарящи се болезнени генитални язви много приличат на орални язви. Рядко се наблюдават язви на лигавицата на пикочния мехур или симптоми на цистит без признаци на язва. Кожни лезии - еритематозни папули, пустули, везикули и елементи като еритема нодозум. Те може да не се различават от "обичайния" еритема нодозум, но имат свои собствени особености: понякога те са струпвания, локализирани по ръцете, а при някои пациенти дори язвена. При някои пациенти се изразяват елементи на некроза и супурация на кожата, достигайки значително разпространение - така наречената гангренозна пиодермия

Синдром на Sjogren (NB! Разграничава се от автоимунната болест на Sjogren)

Поражението на екзокринните (слюнчените и слезните) жлези. Сух кератоконюнктивит - сърбеж, парене, дискомфорт, болка, "пясък в очите", зрителната острота може да намалее, а с добавянето на гнойна инфекция се развиват язви и перфорация на роговицата; ксеростомия - увеличение на слюнчените жлези и хронични паренхимни паротит. Периодично сухота в устата, утежнена от физически и емоционален стрес, по-късно се развива прогресиращ кариес, появява се затруднение при преглъщане на храна

1. Препарати, блокиращи хистаминовите рецептори (Н1 рецептори), 1-во поколение: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; Второ (ново) поколение: цетиризин, ебастин, лоратадин, фексофенадин, деслоратадин, левоцетиризин.
2. За профилактични цели се предписват лекарства, които повишават способността на кръвния серум да свързва хистамина (сега те се използват по-рядко) и инхибират отделянето на хистамин от мастоцитите - кетотифен, препарати с кромогликеминова киселина. Тази група лекарства се предписва за профилактични цели за дълъг период не по-малък от 2–4 месеца..

Стероидите, които се използват и при алергични заболявания, ще бъдат предмет на отделна статия..

КРЪЧМА

TN

Освободете формуляра

Правила за фармация за почивка

Супрастин, Хлоропирамин Еском, Хлоропирамин

разтвор за венозно и интрамускулно приложение

Супрастин, Хлоропирамин-Фереин, Хлоропирамин

разтвор за венозно и интрамускулно приложение

Механизмът на развитие на алергични реакции

Механизмът на развитие на алергични реакции

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Незабавна и забавена свръхчувствителност. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

Понастоящем според механизма за развитие е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции по правило рядко се срещат в чистата си форма, по-често съжителстват в различни комбинации или преминават от един тип реакция в друг тип.
В същото време типове I, II и III се причиняват от антитела, са и се отнасят до реакции на свръхчувствителност от непосредствен тип (GNT). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т-клетки и са свързани с реакция на забавена тип свръхчувствителност (ХЗТ).

Забележка. Алергията е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. В момента всички 4 типа отговори се считат за реакции на свръхчувствителност. Истинска алергия обаче се разбира само като патологични имунни реакции, които възникват по механизма на атопията, т.е. тип I и тип II, III и IV реакции (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове са класифицирани като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) - атопичен, анафилактичен или реагинен тип - се дължи на антитела от клас IgE. Когато алергенът взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и освобождават депозирани и новообразувани алергични медиатори с последващо развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, оток на Куинке, сенна хрема, бронхиална астма и др..
2. Вторият тип (II) е цитотоксичен. С този тип собствените клетки на тялото, мембраната на които е придобила свойствата на автоалергени, стават алергени. Това се случва главно, когато се повредят в резултат на излагане на лекарства, ензими на бактерии или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да се появи този тип алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се дължи на IgG- или IgM, които са насочени срещу Ag, разположени върху модифицирани клетки на собствените тъкани на организма. Свързването на At към Ar върху клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и унищожаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. В процеса участват и белите кръвни клетки и цитотоксичните Т-лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват във формирането на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. Според цитотоксичния тип се развиват автоимунна хемолитична анемия, лекарствена алергия и автоимунен тиреоидит..
3. Третият тип (III) е имунокомплекс, при който тъканите на тялото се увреждат от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG или IgM, които имат голямо молекулно тегло. ДА СЕ. при тип III, както и при тип II, реакциите се дължат на IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция от тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с тези на повърхността на клетките. Получените имунни комплекси циркулират дълго време в организма и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, причинявайки приток на левкоцити, отделяне на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъканите, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната за серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и за някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Четвъртият (IV) тип реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Бавните реакции се развиват в сенсибилизирано тяло 24-48 часа след излагане на алерген. При реакции от тип IV ролята на антителата се играе от сенсибилизирани Т-лимфоцити. Ar, в контакт с Ag-специфични рецептори на Т клетки, води до увеличаване на броя на тази популация лимфоцити и тяхното активиране с освобождаването на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините причиняват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, въвличат ги в унищожаването на хипертонията, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, клетъчната основа на който са мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, реакцията на отхвърляне на трансплантация и антитуморен имунитет.

2. Незабавна и забавена свръхчувствителност.

Каква е фундаменталната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е какъв имунитет е предимно - хуморален или клетъчен - тези реакции са предизвикани. В зависимост от това те разграничават:

1. Незабавна свръхчувствителност (БНТ). Те включват реакции от тип I, II, III. Всички те са свързани с реакции на хуморален имунитет, защото причинени от антитела (имуноглобулини). Тези алергии се проявяват бързо след многократен контакт с алергена (след 1 - 30 минути). Най-бързата реакция е анафилактичен шок, който се развива в рамките на няколко секунди с ухапвания от насекоми или инжекции от лекарства, които са алергени..
2. Забавена свръхчувствителност (ХЗТ). Това включва реакции тип IV. Те се отнасят до реакциите на клетъчния имунитет, както причинени от имунни клетки - сенсибилизирани Т-лимфоцити. Тези алергични реакции се появяват 2 до 3 дни след многократен контакт с алергена и дори по-късно..
   Тази реакция тип IV се задейства, ако:

• ефективността на хуморалните реакции е ниска. Например, ако патогенът е вътре в клетката, както при туберкулоза, вирусни и гъбични инфекции. Така че при грип, Т-лимфоцитите унищожават епителните клетки на лигавиците, заразени с вируси.
• клетки на друг организъм (някои бактерии, протозои, гъбички, присадени клетки) са антигени,
• антигените на собствените клетки се променят (например, ако алергенът е хаптен и е контактувал с кожни протеини с контактен дерматит).

3. Етапи на алергични реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, следователно ще разгледаме и механизма на развитие на алергия чрез примера на алергични реакции от тип I (атопия). В хода им се разграничават три етапа:

• Имунологичен етап - включва промени в имунната система, които настъпват по време на първия контакт на алерген с тялото и образуването на подходящи антитела, т.е. сенсибилизация. Ако в момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът влезе отново или продължава да бъде в тялото, се образува комплекс "алерген-антитяло".
• Патохимични - освобождаване на биологично активни медиатори на алергия.
• Патофизиологичен - етап на клинични прояви.

Това разделяне на етапите е доста произволно. Ако обаче си представите процеса на развитие на алергии стъпка по стъпка, той ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE на повърхността на главната клетка
4. Сенсибилизация на тялото
5. Повтарящ се контакт със същия алерген и образуването на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
6. Изходните медиатори на мачтовите клетки
7. Ефектът на медиаторите върху органите и тъканите
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва параграфи 1 - 5, патохимичният етап - параграф 6, патофизиологичният - параграфи 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор, а също така са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се свързват само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но в случая на атопия това е образуването на IgE върху получения алерген и в увеличени количества спрямо останалите 5 класа имуноглобулини, следователно се нарича и алергия, зависима от Ig-E. IgE се произвежда локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в дихателните пътища, кожата, стомашно-чревния тракт.
3. Фиксация на IgE на мастната клетъчна мембрана.
   Ако всички други класове имуноглобулини след образуването им циркулират свободно в кръвта, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастоцитите. Мачтовите клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и съединителните тъкани, обграждащи кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др. И се наричат ​​медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми..
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на организма, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителността към това вещество се формира при първата среща с него..
   Времето от първия контакт с алерген до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE, натрупан в тялото, се фиксира към мембраната на базофилите и мастоцитите..
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа запас от антитела или Т-лимфоцити (в случай на ХЗТ), сенсибилизирани към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергии, защото само А се натрупва през този период. Имунните комплекси Ar + At все още не са се образували. Не е единичен At, а само имунни комплекси, които могат да повредят тъканите, причинявайки алергии.
5. Повтарящ се контакт със същия алерген и образуването на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции се проявяват само когато сенсибилизираният организъм отново срещне този алерген. Алергенът се свързва с готови антитела на повърхността на мастоцитите и образуването на имунни комплекси: алерген + антитела.
6. Излизат медиатори на мастните клетки.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и алергичните медиатори навлизат в междуклетъчната среда от тях. Тъканите, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.) Се увреждат от освободени медиатори..
   При продължително излагане на алергени имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне антигенната инвазия. Образуват се редица химикали - медиатори, което причинява допълнителен дискомфорт на страдащите от алергия и увеличава тежестта на симптомите. В същото време механизмите на инактивиране на алергичните медиатори са инхибирани.
7. Ефектът на медиаторите върху органите и тъканите.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергиите. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишаване на тяхната пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергените, пътя на влизане, мястото, където се играе алергичният процес, ефектите на определен алергичен медиатор, симптомите могат да бъдат общосистемни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на тялото (астма в дихателните пътища, екзема в кожата ).
   Сърбеж, хрема, сълзене, подуване, задух, спад на налягането и т.н. И се развива съответната картина на алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от описаната по-горе свръхчувствителност от непосредствен тип, алергиите със забавен тип се причиняват от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. А с него и онези клетки на тялото, върху които фиксацията на имунния комплекс Ag + сенсибилизира Т-лимфоцита.