Причини и симптоми на оток

Лечение

прекомерно натрупване на течност в тъканите и серозните кухини на тялото, което се проявява с промени в техния обем и други физически свойства (тургор, еластичност и др.), нарушена функция на тъканите и органите. О. е важен симптом на различни патологични процеси, който ви позволява да разпознаете общи и локални нарушения на кръвообращението, заболявания на бъбреците, черния дроб, ендокринната система и други причини за нарушен водно-солен метаболизъм. Общата честота на някои от механизмите на възникване, както и клиничните прояви, прогностичната стойност на О. ги определя като независим клиничен синдром, изискващ специално лечение, често заедно с лечението на основното заболяване.

Разграничават локални или локализирани О., свързани с нарушен баланс на течности в ограничена област от телесни тъкани или в тялото, и общи, генерализирани, О., които се основават на положителен воден баланс в организма. Последните стават клинично изразени, когато обемът на интерстициалната течност се увеличи с около 15%, което е около 2 литра за човек с тегло 70 кг. Масивен обобщен О. наречен анасарка.

Отокът често е придружен от бъбречно заболяване (остър и хроничен гломерулонефрит, нефротичен синдром) и сърдечно-съдовата система с циркулаторна недостатъчност: венозни лезии (запушване на венозната кава): чернодробно заболяване (цироза, запушване на чернодробните вени); заболявания на ендокринната система (хипотиреоидизъм, захарен диабет); хипоонкотични състояния, например, при тежки онкологични процеси (кахектична О.). Други причини за развитието на О. са алиментарна дистрофия, бременност, токсикоза при използване на определени медикаменти (естрогенни орални контрацептиви), бързо интравенозно приложение на голямо количество течност и др. Разграничават се специални форми на О.: белодробен оток (белодробен оток), мозъчен оток (оток мозък), оток на ларинкса.

Положителният воден баланс на организма е главно резултат от прекомерно забавяне на бъбреците от натрий - основният осмотичен катион за междуклетъчната течност и кръвната плазма. Около 40% от общото количество натрий е в хрущяла и костите, 7-8% натрий се съдържа във вътреклетъчната течност, а останалата част от масата му е в извънклетъчната течност. Около 70% от общото количество натрий се обменя и е в мобилно равновесие с натриев извънклетъчен флуид (виж метаболизма на водно-солевия). С увеличаване на концентрацията на натрий в извънклетъчната течност се наблюдава увеличаване на общия поток на вода в него, развива се жажда и съответно необходимостта от допълнителен прием на вода, секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) се увеличава, което води до задържане на вода от бъбреците. Положителният натриев баланс в организма се дължи както на пропорционалното му разпределение във вътресъдовото, така и в интерстициалното пространство, както и на преобладаващата концентрация на този катион в интерстициалното пространство поради хронична недостатъчност на кръвообращението, развитие на нефротичен синдром, цироза на черния дроб, състояния, придружени от дефицит на протеин, хормонални и идиопатични О. тази хиперозмия на извънклетъчния сектор предизвиква увеличаване на секрецията на вазопресин, което засилва реабсорбцията на вода в бъбречните канали и води до прекомерното й задържане в организма. Основната причина за натрупване на натрий при едематозен синдром обаче е хиперсекрецията на алдостерон, причинена от хиповолемия или намаляване на сърдечния дебит. Намаленият бъбречен кръвен поток увеличава производството на ренин от бъбреците и образуването на ангиотензин II, който от своя страна стимулира секрецията на алдостерон. В резултат на това реабсорбцията на натрий в дисталния нефрон се увеличава, осмотичното налягане на извънклетъчната течност се увеличава; Второ, секрецията на вазопресин се увеличава и водата се абсорбира прекомерно. Излишъкът от алдостерон сам по себе си не е в състояние да причини задържане на натрий (бъбреците „се изплъзват“ от действието му). Намалената натриева филтрация с понижаване на бъбречния кръвен поток често се комбинира с повишена реабсорбция в проксималния нефрон, която е малко зависима от алдостерона.

Въпреки че системата ренин - ангиотензин - алдостерон играе важна роля за поддържане на натриевия баланс и обема на извънклетъчната течност, неговото функциониране не може да се разглежда отделно от други регулаторни механизми, свързани с действието на натриуретичен хормон, промени в насочващите сили и / или пропускливост на проксималния канал, преразпределение на бъбречния кръвоток и др. директният ефект на катехоламините върху реабсорбцията на соли и течности, ефектът на простагландини и кинини върху бъбречната хемодинамика и евентуално тубуларен транспорт.

Интензивността на обмена на вода в тъканите (обемът на нейното филтриране, реабсорбция, отлив с лимфа) зависи от количеството на кръвния поток, площта на филтриращите и реабсорбиращи повърхности и пропускливостта на стените на капилярите (виж Биологични мембрани). Промените в тези параметри се регулират от невро-ендокринни механизми, използващи локални биологично активни вещества. Основните фактори, водещи до нарушаване на местния воден баланс, са повишаването на хидростатичното налягане в капилярите; намаляване на онкотичното налягане в кръвната плазма; повишено онкотично налягане на интерстициалната течност; намаляване на механичното налягане на тъканите; повишена пропускливост на капилярите; нарушение на отлива на лимфата. В зависимост от това кои от тези фактори са водещи в патогенезата на О., те се делят на механични (застояли), хипоонкотични, мембранообразуващи, лимфостатични (виж Лимфостаза) и др..

Клиничната О. при сърдечна недостатъчност се характеризира със симетрия, постепенно увеличаване на подлежащите точки на багажника (в хоризонтално положение на пациента), на долните крайници. Кожата често е студена на пипане, често цианотична. Сред клиничните симптоми на сърдечно увреждане са задух, конгестивни хрипове в задните участъци на белите дробове, корема О., особено хидроторакс (често вдясно), хепатомегалия.

Нефротичен оток (виж. Нефротичен синдром) се локализира по лицето (проявява се главно сутрин), на предната коремна стена, крайниците, бързо се измества с промяна в положението на тялото. Едематозната кожа е суха, мека, бледа, понякога лъскава. Често има асцит, по-рядко хидроторакс. Задух, като правило, не се наблюдава. Характерни са изразената протеинурия, хипопротеинемия и други прояви на бъбречна патология.

Nephritic O. се развива бързо в най-ранните стадии на остър гломерулонефрит (вж. Jade). Едематозната кожа е бледа, плътна, с нормална температура. О. се локализират главно по лицето, както и по горните и долните крайници. Понякога се откриват хидроторакс, хидроперикард. Характерни са артериална хипертония, хематурия и протеинурия, хипопротеинемия. Бъбречният кръвен поток и гломерулната филтрация са намалени.

Оток с цироза (цироза), като правило, се появява в късните стадии на заболяването с тежка портална хипертония. Проявява се чрез асцит, подуване в краката, рядко хидроторакс. Едематозната кожа е гъста, топла. Откриват се признаци на основното заболяване, както и анемия, хипоалбуминемия, хипонатриемия, хипокалиемия. Секрецията на алдостерон и вазопресин е повишена.

Кахектал О. протича с алиментарна дистрофия (Алиментарна дистрофия), различни заболявания, придружени от липса на асимилация на протеин или неговата голяма загуба. Формите на О. са различни както по размер, така и по локализация (крайници, багажник, лице). Едематозна кожа с тестова консистенция, суха. Откриват се признаци на силно невромускулно изчерпване, хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хипогликемия, хипохолестеролемия. Бъбречният кръвен поток и гломерулната филтрация не се променят значително, тубулната реабсорбция се увеличава.

Отокът при бременни жени може да бъде причинен от сърдечна недостатъчност, обостряне на хроничен гломерулонефрит, късна токсикоза на бременни жени (виж бременна токсикоза). Дропсията на бременни жени обикновено се открива след 30-та, рядко след 25-та седмица от бременността. Едематозната кожа е мека, влажна. О. се появяват първо на краката, после на външните гениталии, предната коремна стена, гърба и лумбалната област. Установяват се умерена хипопротеинемия и хипоалбуминемия, повишена секреция на алдостерон.

Латентното задържане на течности се определя чрез редовно измерване на телесното тегло, контрол на отделянето на урина, както и използване на теста McClure-Aldrich. Състои се във въвеждането на 0,2 ml 0,85% разтвор на натриев хлорид интрадермално върху вътрешната повърхност на горната половина на предмишницата, за да се образува „лимонова кора“. Времето, необходимо за пълната резорбция на инжектирания разтвор, се приема като скорост на пробата, която е 60–80 минути при възрастни. Ускоряването на резорбцията показва задържане на вода в организма, намалението на резорбцията показва дехидратация. Лимфните О. разпознават чрез увеличаване на обема на крайника или част от тялото, подуване на кожата и подкожната тъкан, намаляване на тяхната еластичност. При натискане се разкрива гъста консистенция, а след отстраняване на пръст от повърхността на кожата - фоса. Често подутата кожа е бледа или цианотична по долните крайници, често покрита с пукнатини, от които тече течността: определят се трофични разстройства, хиперпигментация на кожата.

Кавитарна О. се разпознават с помощта на физически и инструментални методи за инспекция. Характерът на О. се уточнява въз основа на техните особености, анализ на клиничните прояви на основното заболяване.

Лечението на генерализиран О. е комплексно, включва лечение на заболяване, предизвикало развитието на оток; мерки, насочени към увеличаване на екскрецията на натрий и вода и намаляване на тяхното потребление. Назначаването на почивка за легло е необходимо с масивна О. от всякакъв произход. Предполага се, че това подобрява отговора на диуретиците чрез увеличаване на бъбречната перфузия. Превръзването на краката или други подути области с еластична превръзка може значително да намали О. Този метод причинява увеличаване на диурезата и натриурезата. Ултрафилтрацията може да бъде ефективна и за някои пациенти с масивна О. и резистентност към диуретици или в случаите, когато се налага бързо отстраняване на течността. Поради появата на ефективни диуретици, рядко се използва механично отстраняване на едематозна течност, но този метод не е изключен от медицинската практика. След парацентеза ефектът на диуретиците често се засилва. Ограничаването на приема на натрий и вода от храната е важен компонент при лечението на отоци. При по-изразено генерализирано О. или комбинация от локален О. със значително подуване на тъканта са необходими допълнителни мерки за увеличаване на отделянето с урина както на сол, така и на вода, за които се използват или само диуретици, или комбинацията им с други методи (например приложение ограничения на диетата). Предписва се диета с ограничение на приема на сол до 1-1,5 г на ден (при лечение с диуретици 3-4 г на ден), течности до 1-1,2 л, понякога до 600-800 мл. По-значими, но краткосрочни ограничения са препоръчителни при О., причинени от гломерулонефрит. Диета с рязко ограничение на количеството натрий се понася слабо от повечето пациенти и продължителната му употреба може да влоши нарушенията на метаболизма на водно-електролитния процес, да предизвика хлорпенова азотемия и синдром на изчерпване на солта. Прекомерното ограничаване на приема на течности в присъствието на О. може да доведе до симптоми на хипернатриемия. При хипоонкотичен О. назначавайте богата на протеини храна (с изключение на бъбречна и чернодробна недостатъчност). Витамините В се използват за намаляване на пропускливостта на капилярите.1, С и Р.

Самото лечение с диуретици има няколко недостатъка: има по-голяма загуба на сол и вода от съдовото легло, отколкото от интерстициалното пространство, чийто увеличен обем е правилен оток. При отрицателен баланс на течности обемът на кръвната плазма рязко намалява, което в някои случаи, особено в комбинация с хипоономия, може да доведе до развитие на колапс. В случай на сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност) намаляването на обема на циркулиращата кръв води до намаляване на венозното връщане към сърцето, което води още повече до малък сърдечен изход. Освен това всеки диуретик има като правило страничен ефект..

Най-широко използваните сулфониламидни диуретици, които са разделени на две подгрупи: тиазидни и нетиазидни. Повечето от тях са в състояние да инхибират въглехидразата и да действат върху проксималния бъбречен канал. В началния участък на дисталната част на нефрона те инхибират активния транспорт на натрий.

Диуретиците, действащи в областта на бримката на нефрона (фуроземид, етакрилова киселина, буметанид и трифлоцин) са най-ефективни - те са в състояние да увеличат отделянето на натрий с урината до 20-30% от количеството, филтрирано. Основният механизъм на тяхното действие е инхибирането на активния транспорт на натриеви и хлорни йони. "Loop" диуретици имат мощен диуретичен ефект и малък страничен ефект.

Калий-съхраняващите диуретици (veroshpiron, triamteren) се различават по структура, но действат на едно и също място на нефрона - дисталния канал; имат слаб ефект (повишена екскреция с 2-3% от филтрираното количество). Страничните ефекти са малко. Използват се по-често в комбинация с други диуретици..

Осмотичните диуретици, органичните живачни диуретици са с ограничена употреба (виж терапията за дехидратация).

За да предотвратите и частично лечение на О. с венозна недостатъчност, използвайте флавоноиди, екстракти от конски кестен (ескусан), рутин, венорутон, есфлазид, гливенол и др..

Въпреки тези характеристики диуретиците са много ефективни и изключително необходими лекарства. Лечението трябва да се контролира чрез измерване на диурезата и телесното тегло на пациентите, както и изучаване на динамиката на Na + и K + йони в кръвта.

Оток синдром при деца. Произходът на О. при деца и възрастни в много отношения съвпада, но има особености на етиологията и О. патогенезата при деца от различни възрастови групи.

Отокът при новородените може да се развие малко след раждането. Те се наблюдават по-често при недоносени деца (недоносени деца) и са причинени от преходна хипопротеинемия, несъвършена водно-солна обмяна, намалена концентрационна функция на бъбреците и висока пропускливост на стените на капилярите. О. започват с дистални крайници, понякога гениталии; се появяват на 3-4-ия ден след раждането и изчезват в рамките на седмица.

Хемолитичното заболяване на новородените понякога се показва от генерализираната обща хипостаза още при раждането на детето (виж. Хемолитично заболяване на плода и новороденото (Хемолитично заболяване на плода и новороденото)).

Склередема (новородени) се проявява през първите няколко дни от живота и се различава значително от другите О. по плътно подуване на кожата, често по долните крайници, но без тенденция към генерализиране. Наблюдава се при недоносени деца с ниско телесно тегло, изчезва след няколко седмици с добро хранене и добра обща грижа. Склеремата (новородените) е по-тежка, която в някои случаи може да бъде генерализирана. Причината за О. при новородени може да бъде вроден нефротичен синдром.

Отокът при кърмачетата често се дължи на наследствена хидролиза, когато има бърза загуба на течности с ограничена сол и въглехидрати и еднакво бързото й забавяне поради промени в диетата. Това състояние е в определени граници, считано за възможно за всички деца до 3 месеца живот. При хронични нарушения на храненето и храносмилането (синдром на нарушена чревна абсорбция, дистрофия) О. се развиват бавно, започвайки от ръцете и краката. Тези О. се основават на увеличената загуба на албумин през червата, заедно със слуз и недостатъчността на приема им с храна. О. изчезват след въвеждането на достатъчно количество богата на протеини храна. Недостигът на витамини С и група В също води до хидролиза с тенденция към оток.

Още в първите месеци от живота причината за О. може да бъде хипотиреоидизъм (атероза) с клинична картина на микседема. Вродени нарушения на лимфния дренаж (лимфедем) проявяват О. дистални части на краката. О. имат мека текстура без отчетливи граници, кожата е бледа.

За децата в предучилищна възраст повишената хидролиза не е характерна поради по-доброто регулиране на водно-солевия баланс от бъбреците и черния дроб. Следователно, О. се развиват главно със същите заболявания, както при възрастните. Специални причини за развитието на О. при деца на тази възраст могат да бъдат цьолиакия (виж целиакия) и муковисцидоза. Основният патогенетичен механизъм на О. в същото време е хипопротеинемия.

При деца в училищна възраст образованието на О. често се свързва с остър дифузен гломерулонефрит, който може да се прояви и с нефротичен синдром; като причина за О., амилоидозата на бъбреците, както и болестите, причиняващи появата на О. при възрастни, са сърдечна недостатъчност при декомпенсирани сърдечни дефекти, портална хипертония при цироза, флеботромбоза и др..

С възрастта честотата на О. с алергичен произход се увеличава, по-специално ангиоедем Quincke оток, който се развива остро, често по лицето, има регионален характер.

При ухапвания от насекоми местният О. се развива със зачервяване на кожата, сърбеж, парене. Фокалните възпалителни процеси също са придружени от локален оток..

Лечението на О. при деца се провежда по същите принципи, както при възрастните. Мониторингът на ефективността на дехидратационната терапия се осъществява главно чрез измерване на динамиката на телесното тегло (измерването на диурезата при деца често е трудно и по-малко точно отразява баланса на водата), както и възстановяването на функциите на едематозните органи и тъкани.

Библиография: Хомеостаза, под редакцията на L.D. Горизонтова, М., 1976; Зернов Н.Г. и Тарасов О.Ф. Semiotics, 1984; Бъбреци и хомеостаза с измененията С. Клара, пер. от английски М., 1987.